Niels D Martin, Panna Codner, Wendy Greene, Karen Brasel, Christopher Michetti, от имени комитета по критической медицине AAST
Trauma Surg Acute Care Open 2020;5:e000411. doi:10.1136/tsaco-2019-000411
Введение
Оптимизация внутрисосудистого объема приводит к улучшению клинических исходов у пациентов, находящихся в критическом состоянии. Однако необходимо соблюдать очень хрупкий баланс между гиповолемией (читай гипоперфузия) и перегрузкой объемом, что в равной степени ассоциируются с осложнениями. Современный гемодинамический мониторинг направлен на предоставление объективной информации лечащим врачам о волемическом статусе.
Цель
Оценка волемического статуса/объема измеряется путем компиляции «конечных точек реанимации». При этом идеальной конечной точки реанимации не существует, так что текущая практика полагается на несколько таких точек, ассимилируя их в общую оценку. Целью данного руководства является обзор часто используемых конечных точек реанимации, понимание механизма измерения, точности и имеющихся у них потенциальных ограничений.
Конечные точки реанимации/интенсивной терапии
- Частота сердечных сокращений, артериальное давление и темп диуреза;
- Уровень сывороточного лактата;
- Центральное венозное давление (ЦВД);
- Сатурация смешанной венозной крови (SvO2);
- Катетеризация легочной артерии;
- Изменения скорости кровотока к изменениям дыхания;
- Эхокардиография.
Обсуждение
Частота сердечных сокращений, артериальное давление и темп диуреза не только базовые витальные показатели, но и показатели, которые можно измерить неинвазивно. Изменения сердечного ритма могут быть одним из самых ранних признаков гиповолемии и неадекватной тканевой перфузии. Артериальное давление и темп диуреза могут предоставить дополнительную информацию при подозрении на гиповолемию, но есть определённая задержка в их проявлении, когда гиповолемия есть, но АД и темп диуреза не изменились или изменились незначительно. К тому же достаточно много существует ограничений при применении только лишь этих конечных точек реанимации. Тем не менее, из-за своей простоты они до настоящего времени составляют основу при базовой оценке состояния пациента, но должны быть дополнены другими элементами, которые мы обсудим в следующих разделах.
Рекомендация: частоту сердечных сокращений, артериальное давление и темп диуреза следует контролировать у всех пациентов, которым проводится интенсивная терапия. Но эти конечные точки должны применятся только в контексте отдельного пациента, при этом должны быть тщательно учитываться их ограничения.
Сывороточный лактат
Сывороточный лактат является компонентом многих реанимационных алгоритмов проведения интенсивной терапии, включая сюда и алгоритмы интенсивной терапии сепсиса, разработанные «the Surviving Sepsis Campaign» и «the Society of Critical Care Medicine» [1–3]. Оптимальная частота исследования уровня лактата сыворотки остается не совсем ясной, но существует правило шести часов, когда измерение лактата идет до восстановления нормальных его значений, но новые диагностические устройства позволяют измерять уровень лактата гораздо чаще, но вот насколько чаще необходимо это делать, в литературе еще не определено. При септическом шоке исходный уровень лактата в сыворотке крови и скорость его клиренса строго предсказывают выживаемость.
Рекомендация: при проведении интенсивной терапии/реанимации уровень сывороточного лактата необходимо измерять постоянно, до момента его нормализации. Частота взятия проб не должна превышать каждые шесть часов, но в определенных ситуациях более частое измерение уровня лактата может принести пользу пациенту. Однако не стоит ориентироваться только лишь на уровень лактата.
Центральное венозное давление
ЦВД приблизительно соответствует давлению в правом предсердии сердца и, таким образом, по уровню ЦВД можно судить о диастолическом объеме правого желудочка. Дальнейшая экстраполяция может определить конечно-диастолическое давление в левом желудочке и объем [7]. В конечном итоге уровень ЦВД позволяет оценить ударный объем левого желудочка, который является наиболее близким приближением при оценке общего состояния внутрисосудистого объема, когда применяется классический принцип Старлинга. Несмотря на то, что именно увеличение ударного объема является целью инфузионной терапии [8], необходимо учитывать то, что взаимосвязь между давлением наполнения желудочков и самим объемом желудочков не является линейной [9], отчасти из-за наличия при критическом состоянии диастолической дисфункции и нарушения комплаенса желудочков. Кроме этого, многие патологические состояния, такие как легочная гипертензия и застойная сердечная недостаточность, могут повышать уровень ЦВД независимо от фактического основного объема. Таким образом, использование ЦВД изолированно, без учета клинической картины, особенно в виде статического числа, может приводить к неточным оценкам состояния объема [7, 8, 10, 11]. В одном исследовании использование ЦВД для определения объема циркулирующей жидкости у пациентов с сепсисом показало, что ЦВД < 8 мм Hg прогнозировало реакцию на введение жидкости только в 47% случаев, а площадь под кривой (AUROC) для прогнозирования реакции достигла только 0,63 [12]. Из-за отсутствия доступа к другим, более точным показателям, легкость получения результатов при измерении ЦВД обуславливает широкое применение этого показателя во всем мире.
Рекомендация: измерение ЦВД имеет серьезные недостатки и не рекомендуется к применению, как единственный метод оценки внутрисосудистого объема.
Svo2 и Scvo2
В качестве показателей — «гидов» при проведении интенсивной терапии и реанимации применяются два маркера потребления кислорода, насыщение кислородом венозной крови из верхней полой вены (Scvo2) и из легочной артерии (SvO2) [15]. Применение этих маркеров для оценки объема основано на концепции, говорящей о том, что содержание кислорода в смешанной венозной крови зависит от доставки кислорода в ткани артериальной кровью (определяется содержанием кислорода в артериальной крови и сердечным выбросом), выраженное уравнением Фика (при условии, что потребление кислорода остается величиной постоянной). Поскольку сердечный выброс подвержен влиянию нагрузки жидкостью за счет увеличения ударного объема, показатели SvO2 и ScvO2 применяются как суррогатные параметры реакции на введение жидкости. У здоровых людей ScvO2 примерно на 2% -5% меньше, чем SvO2 [16] и причиной тому вклад венозного возврата из почек, но при критических состояниях ScvO2 может быть выше SvO2 [17]. В течение 1980-х и 1990-х годов использование катетера легочной артерии было более повсеместным и несколько небольших исследований показали, что насыщение венозной крови О2 можно использовать в качестве показателя степени кровопотери [18], а также терапевтической мишени у пациентов с множественными повреждениями.Совсем недавно было отмечено, что изменение ScvO2 у 30 пациентов, находящихся в критическом состоянии, коррелирует с изменениями сердечного индекса, причем изменение на 4% указывает на состояние, при котором пациент реагирует на введение жидкости. Еще одно небольшое проспективное исследование показало, что у пациентов, отвечающих на введение жидкости, отмечено увеличение ScvO2, которое также коррелировало с изменениями сердечного индекса (r = 0,702, p <0,001) [21].
Оксигенация венозной крови также изучалась и у хирургических пациентов, предполагая, что целенаправленная терапия снижает частоту возникновения органной дисфункции и снижает длительность нахождения пациента в стационаре [22]. Другое проспективное рандомизированное исследование в хирургии показало, что точка отсечения показателя ScvO2, равная 71%, служила хорошим прогностическим фактором развития осложнений [23].
Несмотря на то, что последующие исследования целенаправленной терапии показали противоречивые результаты [24 — 30], ценность измерения сатурации смешанной венозной крови напрямую не оценивалась. Необходимы дополнительные исследования и, в первую очередь, у пациентов с травмой, а также у пациентов, не страдающих сепсисом, с целью оценки Sv02 и Scv02 с точки зрения окончательного определения полезности их применения для определения реакции на введение жидкости.
Рекомендация: очень полезное дополнение к мониторингу состояния пациента, но требования аналогичны таковым у лактата — не применять изолированно.
Катетеризация легочной артерии (КЛА)
Катетеры Сван-Ганц (Swan-Ganz catheters) относятся к инвазивным методикам мониторинга и размещаются в правых отделах сердца. КЛА позволяет прямым способом измерить ЦВД, давление в легочной артерии, давление заклинивания легочных капилляров и сердечный выброс. К непрямым измерениям можно отнести системное сосудистое сопротивление, ударный объем, доставку кислорода. Данные, полученные с помощью КЛА могут помочь при определении причины шокового состояния, механизмов возникновения отека легких, при оптимизации кардиогенного шока. Данные, полученные с помощью КЛА, не подвержены влиянию нарушений сердечного ритма и/или дефектам клапанов сердца.
Рутинное применение КЛА в настоящий момент подвергается критике по причине риска неправильной интерпретации данных, полученных с его помощью, и данное предположение находит свое подтверждение в многочисленных исследованиях, проведенных за последнее время [31 — 35]. Риск заключается в значительной изменчивости результатов интерпретации между разными наблюдателями, в частности такое наблюдалось при интерпретации такого параметра, как давление заклинивания. Сама установка КЛА связана с различными осложнениями, вплоть до разрыва легочной артерии [36]. С появлением менее инвазивных методик гемодинамического мониторинга использование КЛА все больше снижается.
Рекомендация: опыт применения КЛА у современных врачей низкий, особенно это касается интерпретации такого параметра, как давление заклинивания легочной артерии. КЛА показало свою высокую эффективность при кардиогенном шоке. В остальных случаях, как метод мониторинга гемодинамики первой линии, не применяется, но может применяться тогда, когда остальные конечные точки реанимации имеют разнонаправленные результаты/конфликтуют.
Пассивное поднятие нижних конечностей
Пассивное поднятие нижних конечностей (ППНК) относится к динамическим измерениям, позволяющим оценить ответную реакцию пациента на нагрузку жидкостью. Для проведения этого теста необходимо поднять ножной конец кровати на угол в 45 градусов над головой пациента, либо сделать это вручную. Идея ППНК в том, что такой маневр увеличивает преднагрузку за счет перераспределения крови из вен нижних конечностей в вены грудной клетки. Если при выполнении этого теста в течение 60 сек растет артериальное давление, то можно с большой вероятностью ожидать, что пациент ответит на нагрузку жидкостью [37]. Однако польза этого теста ограничена в случае наличия у пациента повышенного внутрибрюшного давления, например при асците или при компартмент-синдроме.
Рекомендация: очень полезный дополнительный метод тогда, когда необходимо взвесить риски и пользу от нагрузки жидкостью. Строгая рекомендация к применению.
Вариации ударного объема
Вариации ударного объема (англ. Stroke volume variation или SVV) обусловленны разницей между внутригрудным давлением при вдохе и выдохе у пациента, находящегося на искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вентиляция с положительным давлением снижает преднагрузку за счет увеличения внутригрудного давления, что приводит к снижению ударного объема. Чем больше разница во внутригрудном давлении при вдохе и выдохе, тем больше вероятность того, что пациент положительно ответит на нагрузку жидкостью. При размещении артериальной линии можно рассчитать вариации пульсового давления (англ. pulse pressure variation или PPV). Большинство современных мониторов делают такой расчет в автоматическом режиме. При значениях свыше 12% пациент с большей вероятностью ответит на введение болюса жидкости. При значениях менее 8% пациент, вероятно, находится в эуволемии (нормоволемии). При значениях между 8% и 12% ответная реакция на введение жидкости как может быть, так и не может. В этой «серой зоне» дать представление о том, следует или нет вводить болюс жидкости, могут помочь другие клинические индикаторы, как ЦВД или темп диуреза. На дальнейшую реакцию на введение жидкости могут указывать также изменения PPV [38–40]. Существует несколько изменений PPV, основанных на характерных изменениях кровотока в течение дыхательного цикла, в том числе SVV и индекс ударного объема (англ. stroke volume index или SVI).
Для эффективного использования PPV необходимо соблюдать несколько условий: 1) у пациента должно быть очень регулярное дыхание, такое как в режиме контролируемой вентиляции (объем или давление). Если пациент самопроизвольно дышит, данные PPV не будут точными; 2) пациент должен иметь достаточный дыхательный объем, чтобы вызвать отображение изменения ударного объема. Протективные настройки вентилятора (защита легких) не позволяют адекватно измерять SVV; 3) у пациента должен быть синусовый ритм. Нарушения ритма, такие как мерцательная аритмия, не будут давать точные артериальные следы, потому что преднагрузка будет меняться с каждым ударом; 4) выраженная дисфункция правого желудочка (ПЖ) также не позволит предсказать реакцию на введение жидкости, поскольку введение жидкости в ПЖ может не привести к увеличению ударного объема левого желудочка (ЛЖ).
Такой показатель, как PPV/SVV может быть измерен разнообразными методами. Сюда относятся и традиционные, инвазивное или неинвазивное, измерения артериального давления, измерение сердечного выброса на основании анализа пульсовой волны, биоимпеданс, эзофагиальный Допплер. Все они имеют свои ограничения.
Рекомендация: показатель PPV/SVV полезен только в корреляции с другими конечными точками реанимации и не должен использоваться в изоляции от них. Ограничениями служат нарушения сердечного ритма и/или низкие дыхательные объемы.
Эхокардиография
Ультразвуковое исследование для оценки ответной реакции на введение жидкости и состояния функции сердца непосредственно у кровати пациента в условиях отделения интенсивной терапии становится все более распространённым методом мониторинга гемодинамики. Определение ответа на жидкость возможно по увеличению сердечного выброса. По общему размеру желудочка, по состоянию его стенки и функции можно не только определить ответную реакцию на жидкость, но и ответную реакцию на введение вазоактивных препаратов. Благодаря этим возможностям УЗИ сердца помогает в оптимизации гемодинамики. К тому же, эхокардиография для получения конечных точек реанимации не требует инвазивных процедур.
УЗИ сердца может помочь улучшить сердечный выброс, используя для этого несколько путей:
- оптимизация объемного статуса на основании данных об изменениях диаметра нижней полой вены (англ. inferior vena cava diameter variation или IVCDV) в зависимости от респираторного цикла. Подобно концепции PPV и SVV, IVCDV измеряет изменения размеров нижней полой вены и в случае, если этот размер изменяется в зависимости от дыхания, делается вывод о том, что скорее всего пациент ответит на введение жидкости. У пациентов на ИВЛ IVCDV прогнозирует ответную реакцию на введение жидкости (positive LR, 5.3; 95% CI, 1.1 to 27; pooled specificity, 85%) [41]. Намного меньше чувствительность в случае неравномерного дыхания и это ограничение подобно таковому как и других методах измерения, основанных на изменениях, связанных с дыхательными циклом.
- Оптимизация состояния объема по размеру и функционировании желудочка. Небольшой размер ЛЖ прогнозирует наличие реакции на введение жидкости. Гипердинамическое состояние ЛЖ с конечной диастолической областью менее 10 см2 или при взаимном касании папиллярных мышц («целующиеся желудочки») свидетельствуют о гиповолемии. Значительное сужение тракта оттока при систоле может быть вызвано недостаточным заполнением ЛЖ у пациентов, особенно в гипердинамическом состоянии, таком как сепсис. Эхокардиография может также измерить SVV.
- Оптимизация функционального статуса / сократимости. Эхокардиографическая оценка фракции выброса ЛЖ достаточно точна. Несмотря на адекватную интенсивную инфузионную терапию, о которой судят по давлению наполнения, при различных физиологических состояниях, например при сепсисе, сократимость миокарда может изменяться. Поэтому в определенных группах пациентов может быть полезным применение вазопрессоров с целью улучшения сократимости ЛЖ. Использование эхокардиографии для выявления плохой сократимости может направлять реанимационные усилия.
В дополнение — недостаточность правого желудочка (RV), вторичная по отношению к повышенному давлению в правом круге кровообращения, может привести к неадекватному наполнению ЛЖ. В отделении интенсивной терапии подобное может происходить при хронических заболеваниях сердца и легких или при использовании высокого положительного конечного давления на выдохе. С помощью эхокардиографии можно диагностировать дисфункцию и/или сбой в работе ПЖ. Если недостаточность ПЖ вызвана повышенной постнагрузкой, можно применить аналог простагландина (например, эзопростенол Rx), мощный легочный вазодилататор. Если сбой в работе ПЖ вызван перегрузкой объемом, принести пользу может назначение диуретика в сочетании с инотропом.
Рекомендация: прикроватная эхокардиография быстро становится высоко ценным диагностическим методом, но и она требует качественного обучения, как с получением изображения, так и с его интерпретацией. Все это требует наличия строгой учебной программы.
Комментарий касательно мер по смягчению чрезмерной реанимации
Как показали исследования ProMISe, ProCESS и aRISE, тяга к достижению ВСЕХ конечных точек реанимации, вероятно, приведет к чрезмерной реанимации и, возможно, к гиперволемии [27, 29, 44]. Почти все текущие конечные точки реанимации только измеряют гиповолемию, но не дают оценки в контексте диапазона, включая сюда эуволемию и гиперволемию. В этом отношении могут быть полезны две меры: эхокардиография и рентгенография грудной клетки.
References
1 Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, Levy MM, Antonelli M, Ferrer R, Kumar A, Sevransky JE, Sprung CL, Nunnally ME, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med 2017;43:304–77.
2 Casserly B, Phillips GS, Schorr C, Dellinger RP, Townsend SR, Osborn TM, Reinhart K, Selvakumar N, Levy MM. Lactate measurements in sepsis-induced tissue hypoperfusion: results from the surviving sepsis campaign database. Crit Care Med 2015;43:567.
3 Simpson SQ, Gaines M, Hussein Y, Badgett RG. Early goal-directed therapy for severe sepsis and septic shock: a living systematic review. J Crit Care 2016;36:43–8.
4 Mikkelsen ME, Miltiades AN, Gaieski DF, Goyal M, Fuchs BD, Shah CV, Bellamy SL, Christie JD. Serum lactate is associated with mortality in severe sepsis independent of organ failure and shock. Crit Care Med 2009;37:1670–7.
5 Zhang Z, Xu X. Lactate clearance is a useful biomarker for the prediction of all-cause mortality in critically ill patients: a systematic review and meta-analysis*. Crit Care Med 2014;42:2118.
6 Shapiro NI, Howell MD, Talmor D, Nathanson LA, Lisbon A, Wolfe RE, Weiss JW. Serum lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with infection. Ann Emerg Med 2005;45:524–8.
7 Marik PE, Cavallazzi R. Does the central venous pressure predict fluid responsiveness? an updated meta-analysis and a plea for some common sense. Crit Care Med 2013;41:1774–81.
8 Monnet X, Marik PE, Teboul J-L. Prediction of fluid responsiveness: an update. Ann Intensive Care 2016;6:11.
9 Mikor A, Trásy D, Németh MF, Osztroluczki A, Kocsi S, Kovács I, Demeter G, Molnár Z. Continuous central venous oxygen saturation assisted intraoperative hemodynamic management during major abdominal surgery: a randomized, controlled trial. BMC Anesthesiol 2015;15:82.
10 Eskesen TG, Wetterslev M, Perner A. Systematic review including re-analyses of 1148 individual data sets of central venous pressure as a predictor of fluid responsiveness. Intensive Care Med 2016;42:324–32.
11 Szakmany T, Toth I, Kovacs Z, Leiner T, Mikor A, Koszegi T, Molnar Z. Effects of volumetric vs. pressure-guided fluid therapy on postoperative inflammatory response: a prospective, randomized clinical trial. Intensive Care Med 2005;31:656–63.
12 Osman D, Ridel C, Ray P, Monnet X, Anguel N, Richard C, Teboul J-L. Cardiac filling pressures are not appropriate to predict hemodynamic response to volume challenge. Crit Care Med 2007;35:64–8.
13 Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M, Early Goal-Directed Therapy Collaborative Group. Early goaldirected therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001;345:1368–77.
14 Cecconi M, Hofer C, Teboul J-L, Pettila V, Wilkman E, Molnar Z, Della Rocca G, Aldecoa C, Artigas A, Jog S, et al. Fluid challenges in intensive care: the FENICE study: a global inception cohort study. Intensive Care Med 2015;41:1529–37.
15 Hartog C, Bloos F. Venous oxygen saturation. Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2014;28:419–28.
16 Shepherd SJ, Pearse RM. Role of central and mixed venous oxygen saturation measurement in perioperative care. Anesthesiology 2009;111:649–56.
17 Vincent J-L, DeBacker D. Circulatory shock. ScvO2 and SvO2 are not interchangeable due to regional differences in oxygen utilization. N Eng J Med 2013;369:1726–34.
18 Scalea TM, Hartnett RW, Duncan AO, Atweh NA, Phillips TF, Sclafani SJ, Fuortes M, Shaftan GW. Central venous oxygen saturation: a useful clinical tool in trauma patients. J Trauma 1990;30:1539–43.
19 Kremzar S-MA, Kompan L, Cerovic O. Normal values of SvO2 as therapeutic goal in patients with multiple injuries. Intensive Care Med 1996;23:65–70.
20 Giraud R, Siegenthaler N, Gayet-Ageron A, Combescure C, Romand J-A, Bendjelid K. ScvO(2) as a marker to define fluid responsiveness. J Trauma 2011;70:802–7.
21 Xu B, Yang X, Wang C, Jiang W, Weng L, Hu X, Peng J, Du B. Changes of central venous oxygen saturation define fluid responsiveness in patients with septic shock: a prospective observational study. J Crit Care 2017;38:13–19.
22 Donati A, Loggi S, Preiser J-C, Orsetti G, Münch C, Gabbanelli V, Pelaia P, Pietropaoli P. Goal-directed intraoperative therapy reduces morbidity and length of hospital stay in high-risk surgical patients. Chest 2007;132:1817–24.
23 Futier E, Constantin JM, Petit A, et al. Conservative vs restrictive individualized goaldirected fluid administration in major abdominal surgery: a prospective randomized trial. Arch Surg 2010;14:R193.
24 Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, Latini R, Tognoni G, Pesenti A, Fumagalli R. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative group. N Engl J Med 1995;333:1025–32.
25 Pope JV, Jones AE, Gaieski DF, Arnold RC, Trzeciak S, Shapiro NI, Emergency Medicine Shock Research Network (EMShockNet) Investigators. Multicenter study of central venous oxygen saturation (ScvO(2)) as a predictor of mortality in patients with sepsis. Ann Emerg Med 2010;55:40–6.
26 Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, Annane D, Gerlach H, Opal SM, Sevransky JE, Sprung CL, Douglas IS, Jaeschke R, et al. Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock, 2012. Intensive Care Med 2013;39:165–228.
27 Yealy DM, Kellum JA, Huang DT, Barnato AE, Weissfeld LA, Pike F, Terndrup T, Wang HE, Hou PC, LoVecchio F, et al. A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med 2014;370:1683–93.
28 Peake SL, Delaney A, Bailey M, Bellomo R, Cameron PA, Cooper DJ, Higgins AM, Holdgate A, Howe BD, Webb SAR, et al. Goal-directed resuscitation for patients with early septic shock. N Engl J Med 2014;371:1496–506.
29 Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, Harrison DA, Sadique MZ, Grieve RD, Jahan R, Harvey SE, Bell D, Bion JF, et al. Trial of early, goal-directed resuscitation for septic shock. N Engl J Med 2015;372:1301–11.
30 Rowan KM, Angus DC, Bailey M, Barnato AE, Bellomo R, Canter RR, Coats TJ, Delaney A, Gimbel E, Grieve RD, et al. Early, goal-directed therapy for septic shock — a patientlevel meta-analysis. N Engl J Med 2017;376:2223–34.
31 Komadina KH, Schenk DA, LaVeau P, Duncan CA, Chambers SL. Interobserver variability in the interpretation of pulmonary artery catheter pressure tracings. Chest 1991;100:1647–54.
32 Jacka MJ, Cohen MM, To T, Devitt JH, Byrick R. Pulmonary artery occlusion pressure estimation: how confident are anesthesiologists? Crit Care Med 2002;30:1197–203. 33 Rizvi K, Deboisblanc BP, Truwit JD, Dhillon G, Arroliga A, Fuchs BD, Guntupalli KK, Hite D, Hayden D, NIH/NHLBI ARDS Clinical Trials Network. Effect of airway pressure display on interobserver agreement in the assessment of vascular pressures in patients with acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2005;33:98–103.
34 Pinsky MR, Vincent J-L. Let us use the pulmonary artery catheter correctly and only when we need it. Crit Care Med 2005;33:1119–22.
35 Vincent J-L, Pinsky MR, Sprung CL, Levy M, Marini JJ, Payen D, Rhodes A, Takala J. The pulmonary artery catheter: in medio virtus. Crit Care Med 2008;36:3093–6.
36 Kearney TJ, Shabot MM. Pulmonary artery rupture associated with the Swan-Ganz catheter. Chest 1995;108:1349–52.
37 Cherpanath TGV, Hirsch A, Geerts BF, Lagrand WK, Leeflang MM, Schultz MJ, Groeneveld ABJ, Groeneveld ABJ. Predicting fluid responsiveness by passive leg raising: a systematic review and meta-analysis of 23 clinical trials. Crit Care Med 2016;44:981–91.
38 Bentzer P, Griesdale DE, Boyd J, MacLean K, Sirounis D, Ayas NT. Will this hemodynamically unstable patient respond to a bolus of intravenous fluids? JAMA 2016;316:1298–309.
39 Hollinger A, Gantner L, Jockers F, Schweingruber T, Ledergerber K, Scheuzger JD, Aschwanden M, Dickenmann M, Knotzer J, van Bommel J, et al. Impact of amount of fluid for circulatory resuscitation on renal function in patients in shock: evaluating the influence of intra-abdominal pressure, renal resistive index, sublingual microcirculation and total body water measured by bio-impedance analysis on haemodynamic parameters for guidance of volume resuscitation in shock therapy: a protocol for the VoluKid pilot study–an observational clinical trial. Ren Replace Ther 2018;4:14.
40 Pearse RM, Harrison DA, MacDonald N, Gillies MA, Blunt M, Ackland G, Grocott MPW, Ahern A, Griggs K, Scott R, et al. Effect of a perioperative, cardiac output-guided hemodynamic therapy algorithm on outcomes following major gastrointestinal surgery: a randomized clinical trial and systematic review. JAMA 2014;311:2181–90. 41 Orso D, Paoli I, Piani T, Cilenti FL, Cristiani L, Guglielmo N. Accuracy of ultrasonographic measurements of inferior vena cava to determine fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. J Intensive Care Med 2020;35:354–63.
42 Theerawit P, Morasert T, Sutherasan Y. Inferior vena cava diameter variation compared with pulse pressure variation as predictors of fluid responsiveness in patients with sepsis. J Crit Care 2016;36:246–51.
43 Levy MM, Evans LE, Rhodes A. The surviving sepsis campaign bundle: 2018 update. Crit Care Med 2018;46:997–1000.
44 Peake SL, Delaney A, Bellomo R, Investigators A, ARISE Investigators. Goal-directed resuscitation in septic shock. N Engl J Med 2015;372:190–1.