Введение: концентрация лактата в сыворотке крови широко используется для оценки перфузии у пациентов, находящихся в состоянии шока. Авторы данного исследования поставил перед собой цель изучить действительно ли изменения в концентрации ренина имеет преимущество перед кинетикой лактата при прогнозировании летальности у пациентов с гипотензией, находящихся в критическом состоянии и которым проводится вазопрессорная терапия.
Дизайн: проспективное, наблюдательное когортное исследование.
Условия: отделение интенсивной терапии (ОИТ) академического госпиталя.
Пациенты: взрослые пациенты, которым проводилась вазопрессорная терапия в целях поддержания среднего артериального давления, равного или больше 65 мм Hg, в течение не менее 6 часов. Исследование проведено в январе 2020 года.
Вмешательства: концентрации ренина плазмы измерялись на момент включения в исследование и на 24, 48 и 72 часов. Измерения концентрация лактата сыворотки крови проводились согласно протоколу стандартной терапии. Для изучения возможности прогнозирования госпитальной летальности изменения концентраций ренина и лактата была проведена логистическая регрессия. Также, для анализа связи между концентрациями ренина и лактата и госпитальной летальностью использовались обобщенные оценочные уравнения. Для измерения дискриминационной способности начальных и пиковых концентраций ренина и лактат в прогнозировании госпитальной летальности был выполнен расчет площади под кривой (AUROC). Дополнительно была исследована связь между концентрациями ренина и лактата, превышающими верхний предел нормы в каждый момент времени, с госпитальной летальностью.
Измерения и основные результаты: в исследование были включены 197 проб ренина и 148 проб лактата, полученных от 53 пациентов. Наклон натурального логарифма (ln) концентрации ренина был независимо связан с летальностью (adjusted odds ratio, 10.35; 95% CI, 1.40-76.34; p = 0.022) тогда как ln-концентрации лактата такой способности не показал (adjusted odds ratio, 4.78; 95% CI, 0.03-772.64; p = 0.55). Модели обобщенных оценочных уравнений показали, что как ln-ренина (adjusted odds ratio, 1.18; 95% CI, 1.02-1.37; p = 0.025), так и ln-лактата (adjusted odds ratio, 2.38; 95% CI, 1.05-5.37; p = 0.037), были ассоциированы с летальностью. AUROC анализ показал, что начальная концентрация ренина может предсказать летальность со «справедливой» дискриминацией (AUROC, 0.682; 95% CI, 0.503-0.836; p = 0.05), чего нельзя сказать о начальной концентрации лактата (AUROC, 0.615; 95% CI, 0.413-0.803; p = 0.27). И пиковые значения ренина (AUROC, 0.728; 95% CI, 0.547-0.888; p = 0.01), и пиковые значения лактата (AUROC, 0.746; 95% CI, 0.584-0.876; p = 0.01) показали средние возможности в дискриминации. Не было найдено существенной разности в дискриминационной возможности между начальными или пиковыми значениями концентраций ренина или лактата. Представляет интерес то, что в каждый момент исследования более высокая доля значений ренина, превышающая порог нормы (40 пг / мл), была найдена у не выживших пациентов п сравнению в выжившими пациентами, но для лактата эта связь не была значимой.
Выводы: абсолютные значения концентраций ренина и лактата не имеют существенно значения в отличие от кинетики этих значений. Положительная скорость изменений концентрации ренина плазмы, но не лактата, в течение 72 часов была связана с госпитальной летальностью. Для каждого увеличения наклона ln-ренин на одну единицу вероятность наступления летального исхода увеличивалась в десять раз. Уровень ренина, превышающий 40 пг/мл, был связан с госпитальной летальностью, но это не касалось уровней лактата, превышающих 2 ммоль/л. Эти результаты свидетельствуют в пользу того, что при прогнозировании госпитальной летальности у пациентов, находящихся в критическом состоянии и с гипотензией, кинетика уровня ренина имеет преимущество перед кинетикой лактата.