Восстановление нейро-мышечной проводимости после ее блокады с помощью сугаммедкса может вызвать брадикардию вплоть до остановки сердечной деятельности. Как правило, сугаммадекс вводится в периоде пробуждения пациента и авторы этого исследования изучили ответную реакцию сокращения сердца на введение сугаммедекса и рассмотрели возможные механизмы изменений частоты сердечных сокращений.
Методы: были изучены пациенты с нормальным синусовым ритмом, которым проводились плановые оперативные вмешательства под общей анестезией, а в качестве блокатора нейромышечной проводимости применялся рокуроний. По окончании оперативного вмешательства на этапе пробуждения пациенты получали либо плацебо, либо 2 мг/кг или 4 мг/кг сугаммекса. Персонал, участвующий в исследовании, был «ослеплен». За пять минут до введения сугаммедкса и в течении 5 минут после его введения записывалась электрокардиограмма. Интервалы R-R были преобразованы в ЧСС и усреднены с шагом в 1 минуту. Максимальное удлинение интервала R-R после сугаммадекса было преобразовано в мгновенную ЧСС.
Результаты: в исследовании приняли участие 63 пациента, из них 8 пациентов получили плацебо, а 38 и 17 пациентов получили сугаммадекс в дозе 2 и 4 мг/кг, соответственно. Плацебо не оказывало влияния на изменения ЧСС, а сугаммедкс вызывал максимальной замедление ЧСС с ранжированием от 2 до 19 ударов в минуту. Среднее изменение ЧСС во время пятиминутного интервала после введения сугаммадекса 2 мг/кг составило 3.1 (CI, 2.3-4.1) и практически не отличалось от такового при введении 4 мг/кг сугаммедкса (4.1 удара/мин [CI, 2.5-5.6]).
Выводы: сугаммадекс, применяемый для восстановления нейромышечной проводимости, приводит к быстрому началу изменений частоты сердечных сокращений в сторону замедления. Разница в замедлении ЧСС в зависимости от дозы не показала статистической значимости. Обсервационный характер исследования препятствовал полному пониманию механизмов замедления ЧСС при введении сугаммадекса.