Анемия ассоциирована с увеличением риска развития острого почечного повреждения (ОПП), инсультом и летальностью у периоперационных пациентов. Стремление авторов этого исследования — более глубокое понимание механизмов тканевой гипоксии, индуцированной анемией, с помощью оценок интегрального физиологического ответа на анемию со стороны головного мозга и почек путем измерения ассоциированных биомаркеров и физиологических параметров.
Экспериментальные измерения показывают линейную зависимостью между содержанием кислорода в крови (blood Oxygen Content [Ca O2]) и давлением кислорода в микроциркуляции почек (PO2 (y = 0.30x + 6.9, r2 = 0.75), тем самым показывая, что почечная гипоксия пропорциональна анемии. И это определяет то, что почки являются потенциальным сенсором анемии. Очередным доказательством этого утверждения является увеличение уровня сывороточного эритропоэтина (ЭПО) при анемии (y = 93.806*10-0.02 , r2 = 0.82). Следовательно, системные уровни ЭПО могут послужить биомаркером тканевой гипоксии, индуцированной анемией. И наоборот, поставка кислорода к головному мозгу (cerebral Oxygen Delivery [DO2]) находится под защитой кровотока головного мозга (Cerebral Blood Flow [CBF]), который увеличивается в ответ на анемию, минимизируя тканевую гипоксию в мозге, но до определенного предела, когда увеличение степени анемии превышает возможности этого механизма защиты.
Гипотеза авторов — почки испытывают глубокую раннюю гипоксию, индуцированную анемией, при сохранении адаптивных механизмов защиты головного мозга от гипоксии. При нарастании анемии гипоксия почек нарастает с одновременным ростом гипоксии мозга, что, при истощении адаптивных механизмов, приводит к ОПП и инсульту.
Клинические методы детекции тканевой гипоксии почек (как сигнал раннего предупреждения) и гипоксии головного мозга (как более позднее последствие тяжелой анемии) могут предоставлять клинически важную информацию, что поддерживает измерение клинических биомаркеров (к примеру, ЭПО) и физиологических параметров (к примеру, РО2 в моче) при тканевой гипоксии, индуцированной анемией.
Полученная таким образом информация может быть использована для целевых стратегий терапии, что позволит предупредить развитие неблагоприятных исходов, ассоциированных с анемией.