Введение: применение оксигенотерапии распространенно, но до настоящего времени отсутствуют знания в отношении возможностей оксигенотерапии в предотвращении клеточной гипоксии, а также в отношении возможной токсичности. Из этого следует, что оптимальные цели оксигенотерапии в клинической практике остаются неизвестными. Новейшая технология PpIX позволяет измерять напряжение кислорода в митохондриях кожи (mitoPO2) и не инвазивно изучать эффекты гипоксемии и гипероксемии на доступность кислорода в клетке.
Результаты: во время гипоксемии SpO2 составило 80 (77-83)%, PaO2 45 (38-50) ммHg в течение 15 минут. MitoPO2 снизился с исходного значения 42 (35-51) до 6 (4.3-9) ммHg, несмотря на увеличение на 16% сердечного выброса для поддержания общей доставки кислорода (DO2). Во время гипероксического дыхания FiO2 40% снижал mitoPO2 до 20 (9-27) ммHg. Сердечный выброс во время гипероксемии не изменялся, но перфузируемая плотность по De Backer снижалась на одну треть. РаО2 менее 100 ммHg и более 200 ммHg показали ассоциацию со снижением mitoPO2.
Выводы: гипоксемия приводит к выраженному снижению mitoPO2, даже несмотря на компенсацию за счет общей доставки кислорода. Гипероксемия также снижает mitoPO2, при этом наблюдается снижение микроцикуляторной перфузии. Эти результаты предполагают, что mitoPO2 необходимо использовать для определения режима дозирования кислорода при оксигенотерапии.