Распространенность острого панкреатита за последние десять лет непрерывно увеличивается. Несмотря но то, что большинство пациентов с острым панкреатитом показывают умеренный отек поджелудочной железы и в дальнейшем практически полностью восстанавливаются на фоне лечения в течение нескольких дней, у 10% пациентов острый панкреатит протекает в тяжелой форме, требующей перевода в отделение интенсивной терапии (ОИТ) [1]. В этой статье предоставлено краткое руководство по терапии этих пациентов (Рис.1)
Выявите пациентов с высоким риском тяжелого течения панкреатита: большинство факторов риска, связанных с пациентом, а также лабораторных параметров и бальных систем оценки, что используются для прогнозирования риска тяжелого течения панкреатита, показывают высокую отрицательную, но низкую положительную прогностическую ценность, и ни одна прогностическая шкала не предсказывает тяжелое течение панкреатита с необходимой надежностью [2]. Критерии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО или SIRS [systemic inflammatory response syndrome]) при диагностике тяжелого панкреатита могут быть более точными, чем самые продвинутые шкалы оценки, когда отсутствие критериев ССВО на первые сутки ассоциируются с высокой отрицательной прогностической ценностью. Наиболее привлекательной шкалой является прикроватный индекс тяжести острого панкреатита, при котором оценки в 3 и более баллов ассоциируются со значительным ростом летальности [3]. В начальной фазе заболевания (первая неделя) острый панкреатит характеризуются высокой динамикой, поэтому требуется ежедневная тщательная оценка тяжести состояния.
Перевод пациента в ОИТ: при развитии сердечно-сосудистой, легочной или почечной недостаточности как при инфекционном некротическом панкреатите, так и при панкреатите без инфекции, требуется перевод пациента в ОИТ. Тяжесть панкреатита определяется развитием органной недостаточности и локальными осложнениями, классифицируемыми согласно « the Revised Atlanta Classification or the Determinant-Based Classification» [1]. Органная недостаточность в течение более 48 часов и/или наличие инфекционного некротического панкреатита определяет тяжесть состояния вплоть до критического, что ассоциируется с летальностью от 39 до 54% [1]. Принимая во внимание высокую частоту осложнений и высокую летальность пациентов с тяжелым или критическим панкреатитом, все они должны лечится в ОИТ.
Выяснение этиологии: наибольшее количество случаев острого панкреатита связано с неумеренным употреблением алкоголя и обструкцией желчных путей (по 40% для каждой причины). Более редкими причинами являются дислипидемии, гиперкальциемия, лекарственные препараты. Следовательно в начальной фазе требуются лабораторные тесты на аминотрансферазу (АСТ), аланинаминотрансферазу (АЛТ), гамма-глутаминтрансферазу (ГГТ), щелочную фосфатазу (ЩФ) и билирубин. Требуется УЗИ живота для исключения билиарной обструкции. Дополнительно будет нелишним определить концентрации кальция и триглицеридов. Гипертриглицеридемия может рассматриваться в качестве причины, если сывороточные концентрации триглицеридов превышают 11.3 ммоль/л или 1000 мг/дл [4]. Почти у 30% пациентов этиология острого панкреатита остается неясной, что требует дополнительного обследования, но после стабилизации состояния. Дополнительное обследование включает магнитно-резонансную томографию (МРТ)/магнитно-резонансную холангиопанкреатографию (МРХПГ). Эндоскопическое УЗИ предоставляет более точную информацию по сравнению с МРХПГ тогда, когда причиной острого панкреатита являются заболевания билиарной системы в то время, как секретин-стимулируемая МРХПГ имеет преимущества при разделенной поджелудочной железе (pancreatic divisum) [5].
Компьютерная томография (КТ): ранняя КТ (в течение первых дней) после развития симптомов острого панкреатита не способна определить степень некроза или наличие осложнений и, тем самым, данные КТ не позволяют модифицировать диагноз и лечение [6]. Тем не менее, у пациентов, поступивших в ОИТ, КТ органов брюшной полости необходимо выполнить при неопределенности в диагнозе, при отсутствии эффекта от начального лечения или при клиническом ухудшении состояния пациента.
Мониторинг внутрибрюшного давления: измерение внутрибрюшного давления проводится с помощью измерения давления в мочевом пузыре в целях предотвращения развития абдоминального компартмент-синдрома. Внутрибрюшная гипертензия, определяемая как постоянное внутрибрюшное давление (intra-abdominal pressure [IAP]) ≥ 12 ммHg, наблюдается у большинства пациентов с тяжелым течением острого панкреатита и ассоциируется с органной недостаточностью и увеличением летальности [7]. Если IAP достигает значения 20 ммHg и более или развивается абдоминальный компартмент-синдром (IAP > 20 ммHg с развитием органной недостаточности), то следует рассмотреть следующие вмешательства: аспирация содержимого желудочно-кишечного тракта, дренирование перитонеального выпота, ограничения инфузионной терапии, более глубокая седация и, в отдельных случаях, начало нейромышечной блокады [4].
Коррекция начальной гиповолемии: следует избегать рутинного внутривенного введения больших объемов жидкости. Как недавно было показано в исследовании, агрессивная инфузионная терапия (болюс 20 мл/кг массы тела, далее 3 мл/кг в час) ассоциируется с увеличением частоты перегрузки жидкостью по сравнению с более умеренной инфузионной терапией (10 мл/кг болюс у пациентов с гиповолемией, но с отказом от болюсного введения у пациентов с нормоволемией, далее 1.5 мл/кг в час) [8]. Принимая во внимание неблагоприятные эффекты нагрузки жидкостью в виде респираторных осложнений и абдоминальной гипертензии, следует проводить целенаправленную внутривенную инфузию. Во избежание перегрузки жидкостью, следует рассмотреть раннее начало терапии вазопрессорами. Параметрами, что могут послужить в качестве контрольных точек при проведении инфузии, являются гематокрит, азот мочевины в крови, креатинин, лактат, частота сердечных сокращений, артериальное давление и наличие или разрешение органной недостаточности/критериев ССВО (SIRS). В отношении типа инфузионных растворов, то предпочтительнее здесь применять сбалансированные растворы кристаллоидов с исключением нормального солевого раствора и крахмалов [9].
Проведите незамедлительно эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ) в случае холангита. ЭРХПГ, что проводится в первые 24 часа от момента госпитализации, в значительной степени снижает летальность у пациентов с холангитом [10]. И наоборот, это не снижает летальность и локальные/системные осложнения у пациентов с тяжелым билиарным панкреатитом без обструкции желчных путей или холангита. Экстренная ЭРХПГ со сфинктеротомией также не снижает тяжелые осложнения и/или летальность у пациентов с тяжелым острым билиарным панкреатитом с холестазом без холангита, что было показано в исследовании APEC [11]. Пациентам, у которых диагноз в отношении холангита остается неясным, следует как можно скорее провести ЭРХПГ. Для этого все пациенты с острым панкреатитом должны госпитализировать в центры, оснащенные необходимым оборудованием.
Питание: питание пациентам с острым панкреатитом должно начинаться как можно раньше, как только пациент начинает его усваивать. Если невозможно обеспечить питание оральным путем, следует отдавать предпочтение энтеральному питанию, а не парентеральному питанию. Значительная пропорция пациентов с тяжелым острым панкреатитом начинает усваивать оральное питание в течение первых 72 часов после начала заболевания. Оральное питание не увеличивает риск инфекции, органной недостаточности и летальности по сравнению с ранним энтеральным питанием (менее 24 часов) [12], а питание, основанное на чувстве голода (hunger-based feeding) ассоциировано со снижением длительности госпитализации и меньшим временем голодания по сравнению со стандартным питанием [13]. Во многих исследованиях было показано, что энтеральное питание по сравнению с парентеральным питанием снижает летальность, инфекционные осложнения, органную недостаточность и длительность госпитализации у пациентов с острым панкреатитом. Назогастральное питание также эффективно, как и назоеюнальное питание. Нутриционная поддержка должна начинаться с небольших доз с дальнейшим увеличением целевой доставки калорий до 20—25 ккал/кг/день [14]. Если на фоне энтерального питания отмечается рост внутрибрюшного давления, то объем энтерального питания следует снижать вплоть до полного прекращения энтерального питания.
Не используйте антибиотики в профилактических целях, а только при наличии подтвержденной инфекции или при подозрении на инфекцию. Не имеется убедительных данных, что профилактическая антибиотикотерапия предотвращает развитие суперинфекции в некротических тканях, развитие экстра-панкреатических инфекций (пневмонии и холангита) или снижает летальность. Антимикробная терапия инфицированного некроза должна быть направлена на резистентные Enterobacteriaceae, Enterococcus faecium и Pseudomonas aeruginosa. Не рекомендуется рутинно применять противогрибковые препараты, а только лишь тогда, когда есть точное подтверждение грибковой инфекции [4].
Подтверждение инфицирования некроза с помощью КТ с контрастированием: поскольку ни клинические признаки, ни маркеры воспаления (например, С-реактивный белок, прокальцитонин) не являются достаточно специфичными, чтобы отличить воспаление, вызванное панкреатитом как таковым, от других инфекционных осложнений, диагностика инфицированного некроза является сложной задачей. При наличии подозрения на инфицирование некроза следует провести КТ с контрастированием. Наличие газа в некрозе очень патогномоничый признак инфицирования некроза, но это встречается только в половине случаев. Наличие острого почечного повреждения не является противопоказанием тогда, когда данные КТ могут оказать влияние на дальнейшие терапевтические вмешательства. Оптимальные вмешательства должны обсуждаться междисциплинарно и в первую очередь следует рассмотреть возможность дренирования инфекционного некроза, особенно у пациентов с сепсисом. Когда некротические скопления в значительной степени инкапсулированы, эндоскопическое дренирование через трансгастральный или трансдуоденальный доступ с последующей, при необходимости, эндоскопической некрэктомией является альтернативой чрескожному доступу под руководством рентгенолога и хирургической обработке [15].
Источник: https://doi.org/10.1007/s00134-023-07121-9
Список литературы:
1. Sternby H, Bolado F, Canaval-Zuleta HJ, Marra-Lopez C, Hernando-Alonso AI, Del-Val-Antonana A, Garcia-Rayado G, Rivera-Irigoin R, Grau-Garcia FJ, Oms L, Millastre-Bocos J, Pascual-Moreno I, Martinez-Ares D, RodriguezOballe JA, Lopez-Serrano A, Ruiz-Rebollo ML, Viejo-Almanzor A, Gonzalezde-la-Higuera B, Orive-Calzada A, Gomez-Anta I, Pamies-Guilabert J, Fernandez-Gutierrez-Del-Alamo F, Iranzo-Gonzalez-Cruz I, Perez-Munante ME, Esteba MD, Pardillos-Tome A, Zapater P, de-Madaria E (2019) Determinants of severity in acute pancreatitis: a nation-wide multicenter prospective cohort study. Ann Surg 270:348–355
2. Mounzer R, Langmead CJ, Wu BU, Evans AC, Bishehsari F, Muddana V, Singh VK, Slivka A, Whitcomb DC, Yadav D, Banks PA, Papachristou GI (2012) Comparison of existing clinical scoring systems to predict persistent organ failure in patients with acute pancreatitis. Gastroenterology 142:1476–1482
3. Wu BU, Johannes RS, Sun X, Tabak Y, Conwell DL, Banks PA (2008) The early prediction of mortality in acute pancreatitis: a large populationbased study. Gut 57:1698–1703
4. Jaber S, Garnier M, Asehnoune K, Bounes F, Buscail L, Chevaux JB, DahyotFizelier C, Darrivere L, Jabaudon M, Joannes-Boyau O, Launey Y, Levesque E, Levy P, Montravers P, Muller L, Rimmele T, Roger C, Savoye-Collet C, Seguin P, Tasu JP, Thibault R, Vanbiervliet G, Weiss E, De Jong A (2022) Guidelines for the management of patients with severe acute pancreatitis, 2021. Anaesth Crit Care Pain Med 41:101060
5. Wan J, Ouyang Y, Yu C, Yang X, Xia L, Lu N (2018) Comparison of EUS with MRCP in idiopathic acute pancreatitis: a systematic review and metaanalysis. Gastrointest Endosc 87(1180–1188):e1189
6. Spanier BW, Nio Y, van der Hulst RW, Tuynman HA, Dijkgraaf MG, Bruno MJ (2010) Practice and yield of early CT scan in acute pancreatitis: a Dutch Observational Multicenter Study. Pancreatology 10:222–228
7. Marcos-Neira P, Zubia-Olaskoaga F, Lopez-Cuenca S, Bordeje-Laguna L, Epidemiology of Acute Pancreatitis in Intensive Care Medicine Study Group (2017) Relationship between intra-abdominal hypertension, outcome and the revised Atlanta and determinant-based classifications in acute pancreatitis. BJS Open 1:175–181
8. de-Madaria E, Buxbaum JL, Maisonneuve P, Garcia Garcia de Paredes A, Zapater P, Guilabert L, Vaillo-Rocamora A, Rodriguez-Gandia MA, Donate-Ortega J, Lozada-Hernandez EE, Collazo Moreno AJR, Lira-Aguilar A, Llovet LP, Mehta R, Tandel R, Navarro P, Sanchez-Pardo AM, SanchezMarin C, Cobreros M, Fernandez-Cabrera I, Casals-Seoane F, Casas Deza D, Lauret-Brana E, Marti-Marques E, Camacho-Montano LM, Ubieto V, Ganuza M, Bolado F, Consortium E (2022) Aggressive or moderate fluid resuscitation in acute pancreatitis. N Engl J Med 387:989–1000
9. Di Martino M, Van Laarhoven S, Ielpo B, Ramia JM, Manuel-Vazquez A, Martinez-Perez A, Pavel M, Beltran Miranda P, Orti-Rodriguez R, de la Serna S, Ortega Rabbione GJ, Sanz-Garcia A, Martin-Perez E (2021) Systematic review and meta-analysis of fluid therapy protocols in acute pancreatitis: type, rate and route. HPB (Oxford) 23:1629–1638
10. Tan M, Schaffalitzky de Muckadell OB, Laursen SB (2018) Association between early ERCP and mortality in patients with acute cholangitis. Gastrointest Endosc 87:185–192
11. Schepers NJ, Hallensleben NDL, Besselink MG, Anten MGF, Bollen TL, da Costa DW, van Delft F, van Dijk SM, van Dullemen HM, Dijkgraaf MGW, vanEijck CHJ, Erkelens GW, Erler NS, Fockens P, van Geenen EJM, van Grinsven J, Hollemans RA, van Hooft JE, van der Hulst RWM, Jansen JM, Kubben F, Kuiken SD, Laheij RJF, Quispel R, de Ridder RJJ, Rijk MCM, Romkens TEH, Ruigrok CHM, Schoon EJ, Schwartz MP, Smeets X, Spanier BWM, Tan A, Thijs WJ, Timmer R, Venneman NG, Verdonk RC, Vleggaar FP, van de Vrie W, Witteman BJ, van Santvoort HC, Bakker OJ, Bruno MJ, Dutch Pancreatitis Study G (2020) Urgent endoscopic retrograde cholangiopancreatography with sphincterotomy versus conservative treatment in predicted severe acute gallstone pancreatitis (APEC): a multicentre randomised controlled trial. Lancet 396:167–176
12. Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, Besselink MG, Bollen TL, Boermeester MA, Dejong CH, van Goor H, Bosscha K, Ahmed Ali U, Bouwense S, van Grevenstein WM, Heisterkamp J, Houdijk AP, Jansen JM, Karsten TM, Manusama ER, Nieuwenhuijs VB, Schaapherder AF, van der Schelling GP, Schwartz MP, Spanier BW, Tan A, Vecht J, Weusten BL, Witteman BJ, Akkermans LM, Bruno MJ, Dijkgraaf MG, van Ramshorst B, Gooszen HG, Dutch Pancreatitis Study G (2014) Early versus on-demand nasoenteric tube feeding in acute pancreatitis. N Engl J Med 371:1983–1993
13. Rai A, Anandhi A, Sureshkumar S, Kate V (2022) Hunger-based versus conventional oral feeding in moderate and severe acute pancreatitis: a randomized controlled trial. Dig Dis Sci 67:2535–2542
14. Singer P, Blaser AR, Berger MM, Alhazzani W, Calder PC, Casaer MP, Hiesmayr M, Mayer K, Montejo JC, Pichard C, Preiser JC, van Zanten ARH, Oczkowski S, Szczeklik W, Bischoff SC (2019) ESPEN guideline on clinical nutrition in the intensive care unit. Clin Nutr 38:48–79
15. van Brunschot S, van Grinsven J, van Santvoort HC, Bakker OJ, Besselink MG, Boermeester MA, Bollen TL, Bosscha K, Bouwense SA, Bruno MJ, Cappendijk VC, Consten EC, Dejong CH, van Eijck CH, Erkelens WG, van Goor H, van Grevenstein WMU, Haveman JW, Hofker SH, Jansen JM, Lameris JS, van Lienden KP, Meijssen MA, Mulder CJ, Nieuwenhuijs VB, Poley JW, Quispel R, de Ridder RJ, Romkens TE, Scheepers JJ, Schepers NJ, Schwartz MP, Seerden T, Spanier BWM, Straathof JWA, Strijker M, Timmer R, Venneman NG, Vleggaar FP, Voermans RP, Witteman BJ, Gooszen HG, Dijkgraaf MG, Fockens P, Dutch Pancreatitis Study G (2018) Endoscopic or surgical step-up approach for infected necrotising pancreatitis: a multicentre randomised trial. Lancet 391:51–58