Введение: при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) респираторный драйв часто различается среди пациентов с похожими клиническими характеристиками. Такие факторы, как кислотно-щелочное состояние, оксигенация, респираторная механика и глубина седации полностью не объясняют гетерогенность респираторного драйва. В этом исследовании изучена взаимосвязь маркеров системного воспаления и сосудистой утечки с респираторным драйвом и клиническими исходами при ОРДС.
Методы: в исследование включены пациенты из многоцентрового исследования EPVent-2. Реципиенты нейромышечной блокады были исключены. Респираторный драйв измерялся как PES0.1 — изменение давления в пищеводе во время первой 0.1 сек респираторной попытки. Измерялись ангиопоэтин-2, интерлейкин-2, интерлейкин-6, интерлейкин-8 и 60-дневные клинические исходы.
Результаты: у 54.8% из 124 включенных пациентов определялся респираторный драйв (PES0.1 диапазон 0 – 5.1 смH2O). Ангиопоэтин-2 и интерлейкин-8, но не интерлейкин-6, были ассоциированы с респираторным драйвом независимо от кислотно-щелочного состояния, оксигенации, респираторной механики и глубины седации. Глубина седации не показала существенных ассоциаций с PES0.1 как в не скорректированной модели, так и после коррекции. Но после добавления ангиопоэтина-2, интерлейкина-6 или интерлейкина-8 в модель неглубокая седация существенно ассоциировалась с более высоким PES0.1. Риск смерти был меньшим при среднем респираторном драйве (PES0.1 0.5 – 2.9 смH2O) по сравнению как с низким (hazard ratio 1.58, 95% CI 0.82–3.05), так и с высоким респираторным драйвом (2.63, 95% CI 1.21–5.70) (p = 0.049).
Выводы: среди пациентов с ОРДС маркеры системного воспаления и сосудистой утечки показали независимую ассоциацию с высоким респираторным драйвом. Гетерогенный ответ респираторного драйва на вариации глубины седации можно частично объяснить различиями в воспалении и сосудистой утечки.
Подробнее: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-024-04920-4