Введение: увеличение концентрации лактата после кардиального ареста ассоциировано со смертностью. Тиамин, кофактор пируватдегидрогеназы, необходим для аэробного метаболизма. На мышиных моделях кардиального ареста тиамин улучшал активностью пируватдегидрогеназы, выживаемость и неврологические исходы.
Цель: определить, действительно ли тиамин может снизить концентрацию лактата и увеличить потребление кислорода.
Методы: рандомизированное, двойное ослепленное, плацебо контролируемое исследование II фазы. Взрослые пациенты с кардиальным арестом (12 часов), находящиеся на механической вентиляции, с уровнем лактата 3 ммоль/л и более. Рандомизация проводилась на основании уровня лактата > 5 или ≤ 5 ммоль/л. Тиамин 500 мг или плацебо вводились каждые 12 часов в течение 3 дней. Основным результатом стали уровни лактата: начальный и через 6, 12, 24 и 48 часов. Вторичными результатами стали потребление кислорода, пируватдегидрогеназа и смертность.
Результаты: включение пациентов в исследование было прекращено после 36 пациентов в связи с проблемами безопасности и потенциального вреда в незапланированном анализе подгруппы. Не было выявлено различий в уровнях лактата или в любых других вторичных результатах. У пациентов с уровнем лактата, превышающим 5 ммоль/л, летальность составила 92% в группе тиамина и 67% в группе плацебо. У пациентов с уровнями лактата 5 ммоль/л и менее, летальность составила 17% в группе тиамина и 67% в группе плацебо. Не было различий в отношении эффекта тиамина на выживаемость.
Выводы: в этом одноцентровом исследовании тиамина не было эффектов в отношении лактата у пациентов после госпитального кардиального ареста.
Подробнее: https://www.resuscitationjournal.com/article/S0300-9572(24)00053-4/abstract#secst005