Уважаемый редактор,
Мы с большим интересом прочитали недавно опубликованную статью Huet et al. A post hoc анализ исследования COBI сравнил влияние гипертонического раствора поваренной соли (NaCl 20%) на почечные исходы при черепно-мозговой травме (ЧМТ), уточняя, действительно ли высокие дозы хлоридов, что содержатся в гипертоническом солевом растворе, ассоциированы с увеличением частоты развития острого почечного повреждения (ОПП). В своем заключении авторы ставят под сомнение пагубное влияние хлоридов на функцию почек [1]. И здесь необходимо упомянуть некоторые важные аспекты острого почечного повреждения у пациентов нейрореанимации.
1. Предполагается, что гиперхлоремия вызывает гипоперфузию почек и ОПП за счет эффекта спазма гладкой мускулатуры сосудов почек, не исключая и другие механизмы [1]. Именно здесь кроется патофизиологическое обоснование в поддержку имеющейся ассоциации с ОПП. Рандомизированные контролируемые исследования SMART и SALT-ED поддерживают вышеуказанное обоснование. В исследовании SMART участники, получившие сбалансированные растворы, имели 10% снижение отношения шансов касательно больших неблагоприятных почечных эффектов в течение 30 дней (major adverse kidney events [MAKE-30]). Аналогичными были результаты в исследовании SALT-ED, но с 18% снижением отношения шансов касательно развития MAKE-30 по сравнению с нормальным солевым раствором. Более того, те пациенты, что поступили в департамент неотложной помощи с почечной дисфункцией или гипохлоремией, получили большую пользу от сбалансированных растворов, избежав развития ОПП.
Но эти результаты ограничены за счет популяции, не имеющей отношения к нейрореанимации. Очень важно заметить, что у пациентов нейрореанимации при введении им солевых или не сбалансированных растворов увеличивается риск отека мозга. Следовательно, необходимо проявлять внимание к эффектам тяжелой гиперхлоремии, которая часто развивается у пациентов нейрореанимации. Riha et al. [2] показали существенный рост госпитальной летальности у пациентов с внутричерепным кровотечением, у которых развилась средней степени выраженности гиперхлоремия в связи с терапией 3% гипертоническим раствором. К тому же, пилотное исследование ACETatE показало снижение нагрузки хлором и частоты ОПП (11.8% vs 53.3%, p = 0.01) при использовании гипертонического раствора с низким содержанием хлора (16.4% натрий хлора/ацетат натрия против 23.4% раствора натрий хлорида) при лечении отека мозга [3]. Это исследование поддерживает гипотезу, что хлор может быть триггером ОПП в этой популяции пациентов.
2. В исследовании Huet et al. [1] фактически сравнивались пациенты с гиперхлоремией с пациентами с еще большей гиперхлоремией (к примеру, 114.5 ± 6.4 ммоль/л vs 122.8 ± 8.1 ммоль/л на второй день), что делает практически невозможным поиск различий при таком сценарии.
3. Более чем 50% пациентов получили терапию гипертоническим раствором до момента включения, а в обеих группах более 50% пациентов получили маннитол, другой противоречивый раствор.
4. Определения ОПП включили только пациентов с KDIGO 2 или 3. Здесь важно заметить, что сообщения в отношении ОПП у пациентов нейрореанимации показывают большое распространение KDIGO 1, которое ассоциируется с худшими исходами и худшим функциональным восстановлением [4]. Отсутствие сообщений о такой группе пациентов может быть тем фактором, с помощью которого можно объяснить отсутствие различий. Когда стараешься использовать более тяжелые стадии, как в этом случае, становится возможным классифицировать некоторые случаи ОПП как отрицательные конечные точки, так как был достигнут KDIGO 1, что является истинным случаем ОПП, а не просто функциональным и преходящим. Следовательно, у пациентов нейрореанимации определение исхода ОПП должно оцениваться более тщательным образом.
5. Повышенный почечный клиренс, вероятно, осложнит лечение пациентов с ЧМТ и нормальными концентрациями креатинина в плазме крови, ограничивая наши диагнозы ОПП, что ставятся с помощью обычных маркеров. Использование таких биомаркеров, как NGAL, увеличит наши возможности в диагностике острого некроза канальцев у пациентов с ЧМТ и нормальными уровнями креатинина [5].
Из всего вышеизложенного следует, что как и в случае с первичным исследованием, post hoc исследование COBI не изменит нашу клиническую практику, требуя введения гипертонических растворов в контексте внутричерепной гипертензии. Мы не должны думать, что увеличение уровня хлора не будет иметь неблагоприятных последствий со стороны почек.
Список литературы:
- Huet O, Chapalain X, Vermeersch V, et al. Impact of continuous hypertonic (NaCl 20%) saline solution on renal outcomes after traumatic brain injury (TBI): a post hoc analysis of the COBI trial. Crit Care. 2023;27(1):42.
- Riha HM, Erdman MJ, Vandigo JE, et al. Impact of moderate hyperchloremia on clinical outcomes in intracerebral hemorrhage patients treated with continuous infusion hypertonic saline: a pilot study. Crit Care Med. 2017;9:e947–53.
- Sadan O, Singbartl K, Kraft J, et al. Low-chloride-versus high-chloride-containing hypertonic solution for the treatment of subarachnoid hemorrhage-related complications: the ACETatE (a low chloride hypertonic solution for brain Edema) randomized trial. J Intensive Care. 2020;4(8):32.
- Fandler-Hofler S, Odler B, Kneihsl M, et al. Acute and chronic kidney dysfunction and outcome after stroke thrombectomy. Transl Stroke Res. 2021;12(5):791–8.
- Civiletti F, Assenzio B, Mazzeo AT, et al. Acute tubular injury is associated with severe traumatic brain injury: in vitro study on human tubular epithelial cells. Sci Rep. 2019;9(1):6090.
Источник: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-023-04639-8