Цели: для изучения, действительно ли повышение артериального давления улучшает оксигенацию тканей головного мозга (PbtO2) у взрослых с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ).
Дизайн: ретроспективный обзор проспективно собранных данных.
Условия: травмацентр I уровня клинического госпиталя.
Пациенты: пациенты возрастом 18 лет и старше с тяжелой ЧМТ (оценки по шкале ком Глазго при поступлении < 9), которым проводился расширенный нейромониторинг (внутричерепное давление [ICP], PbtO2 и тестирование церебральной ауторегуляции).
Вмешательства: воздействием стало повышение среднего артериального давления (МАР) с помощью вазопрессоров. Основной результат — ответ PbtO2. Церебральная гипоксия определялась как PbtO2 менее 20 ммHg.
Основные результаты: результаты теста МАР в период между 1 и 3 днями после поступления были получены у 93 пациентов (медиана возраста 31 год; 69.9% мужчины, белые (n = 69, 74.2%), медиана оценок ЧМТ 5 баллов, медиана оценок по шкале ком Глазго 3 балла. Среди всех 93 тестов, увеличение МАР на 25.7% приводило к увеличению на 34.2% церебрального перфузионного давления (СРР) и к увеличению на 16.3% PbtO2. Повышение МАР увеличивало внутричерепное давление тогда, когда нарушалась церебральная ауторегуляция. Повышение МАР приводило к четырем ответам со стороны PbtO2 (группа 1: нормальное и постоянное; 58.5%); нормальное и снижающееся [группа 2: 2.2%; среднее снижение PbtO2 на 45.2%]; низкая с улучшением [группа 3: 12.8%; среднее увеличение PbtO2 на 44%] и низкая без улучшения [группа 4: 25.8%]). Среднее увеличение СО2 конца выдоха (ETCO2) на 5.9% ассоциировалось с группой 2 тогда, когда была нарушена церебральная ауторегуляция.
Выводы: повышение МАР после тяжелой ЧМТ приводило к четырем явным ответам со стороны PbtO2, включая улучшение PbtO2 и церебральную гипоксию. Традиционные клинические факторы не существенны, но ответы со стороны церебральной ауторегуляции и внутричерепного давления могут модерироваться эффектами МАР и ETCO2 на ответ PbtO2.