Введение: не-алкогольная жировая болезнь печение (Non-alcoholic fatty liver disease [NAFLD]) характеризуется чрезмерным накоплением жиров в печени. Рибофлавин, один из водорастворимых витаминов, играет существенную роль в метаболизме жиров и обладает антиоксидантными функциями. При этом, эффекты дефицита рибофлавина на развитие NAFLD полностью не изучены.
Методы: в этом исследовании у животных моделей NAFLD индуцировалась диетой с высоким содержанием жира, а на клеточных моделях развитие NAFLD в клетках HepG2 вызывалось с помощью экспозиции пальмитиновой кислоты (palmitic acid [PA]). Эффекты дефицита рибофлавина на метаболизм жиров изучались как in vivo, так и in vitro. Дополнительно изучалась возможная роль рецептора, активируемого пероксисомным пролифератором гамма (peroxisome proliferator-activated receptor gamma [PPARγ]), в клетках HepG2 с помощью метода подавления генов (gene silencing technique).
Результаты: результаты показали, что дефицит рибофлавина ведет к накоплению жиров в печени у мышей, в питании которых было высокое содержание жиров. Экспрессия синтазы жирных кислот (FAS) и карнитин пальмитоилтрансферазы 1 (CPT1) была высокой, в то время как экспрессия липазы триглицеридов жировой ткани (ATGL) была сниженной. Аналогичные изменения в ответ на дефицит рибофлавина были обнаружены в клетках HepG2, подвергнутых экспозиции РА. Факториальный анализ показал значительные взаимодействия между дефицитом рибофлавина и питанием с высоким содержанием жиров на развитие NAFLD. Экспрессия PPARγ в печени у мышей с дефицитом рибофлавина и высоким потреблением жира была очень высокой. Выключение гена PPARγ приводило к значительному снижению накопления жира в клетках HepG2, на которые воздействовали дефицит рибофлавина и пальмитиновая кислота.
Выводы: имеется синергия при взаимодействие дефицита рибофлавина с высоким потреблением жиров в питании при развитии NAFLD, при которой существенную роль играет PPARγ.