Введение: нарушение функции интестинального барьера при критическом состоянии может приводить к пассажу бактерий в кровоток и развитию нозокомиальной инфекции кровотока. Целью авторов этого исследования стало определение важности кишечной транслокации, как источника приобретенной в ОИТ энтерококковой бактериемии при не выясненном источнике.
Методы: исследование случай-контроль в двух отделениях общей интенсивной терапии (ОИТ) в Нидерландах. Было выбрано 72 случая приобретенной в ОИТ бактериемии энтерококками (известными как коменсалы желудочно-кишечного тракта) и 137 случаев бактериемии коагулазо-негативным стафилококком (CoNS), который не имеет отношения к желудочно-кишечному тракту. Измерялись интестинальные белки, связывающие жирные кислоты, трефоил фактор 3 (trefoil factor-3) и цитруллин. Композитная мера для повреждения барьера кишечника (Gut Barrier Injury [GBI]) рассчитывалась как сумма стандартизированных z-шкал для каждого биомаркера плюс клиническая шкала желудочно-кишечной недостаточности.
Результаты: ни один биомаркер по отдельности не показал статистически значимой разницы между случаем и контролем. Медиана композитной меры GBI была выше при случае, чем при контроле (0.58, IQR — 0.36-1.69 vs. 0.32, IQR — 0.53-1.57, p = 0.33), а высокие значения GBI коррелировали с тяжестью заболевания и летальностью в ОИТ (p < 0.001). После многопараметрического анализа высокие значения композитного GBI не показали существенной ассоциации с ростом случаев энтерококковой бактериемии по отношению к CoNS бактериемии (adjusted OR 1.12 95% CI 0.93-1.34, p = 0.22).
Выводы: результаты исследования не показали ассоциацию между биомаркерами дисфункции желудочно-кишечного барьера и ростом случаев бактериемии кишечной флорой по сравнению с флорой кожи при критическом заболевании, что свидетельствует против бактериальной транслокации, как основного вектора приобретения нозокомиальной инфекции кровотока в ОИТ.