ОРДС «Лучше меньше, да лучше» в механической вентиляции (Intensive Care Med)

Posted on by admin

Концепция «Лучше меньше, до лучше» в практике интенсивной терапии набирает свои обороты, но вот насколько «Меньше» приводит к лучшим результатам и где граница, за которой «Меньше» будет приводить к худшим результатам, требует своей проверки. Ниже размышления Luciano Gattinoni, Michael Quintel и John J. Marini касательно механической вентиляции при ОРДС (Department of Anaesthesiology, Emergency and Intensive Care Medicine, University of Göttingen, Göttingen, Germany/University of Minnesota and Regions Hospital, Minneapolis/St. Paul, MN, USA.

Полностью текст статьи доступен по ссылке https://doi.org/10.1007/s00134-020-05981-z (Открытый доступ)

Как специальность интенсивная терапия образовалась в конце 1960-х и уже к 1970-м годам укрепила свои позиции. Все те, кто в то время работал в интенсивной терапии, как правило, были молоды и полны энтузиазма, но им не хватало рекомендаций из авторитетной научной литературы или опыта «пожилых наставников», поскольку ничего этого просто не существовало. Рациональной основой этой новой специальности была системная физиология и краткосрочное наблюдение, на которых базировалась большая часть мониторинга и вмешательств. Интересно, что по сравнению с нынешними молодыми были не только «реаниматологи», но и пациенты. Что очень важно, тогда мы наивно предполагали единообразие болезней и механизмов заболевания и переводили наши глубокие знания нормальной физиологии на патологическое состояние.

Молодым интенсивистам в то время было присуще: энергия, энтузиазм и ощущение первооткрывателей и все это ассоциировалось с широко распространенной тенденцией превышать пределы предыдущего опыта. Постепенно неблагоприятные последствия становились очевидными и характеризовало многие элементы практики: у пациентов с сепсисом в случае, если миллиграммов корикостероидов было достаточно, то грамм — лучше [1]. В питании — если 2000 ккал/сутки было хорошо, то 5000 ккал/сутки будет еще лучше [2]. Подобное можно было наблюдать и в седации, и при проведении инфузионной терапии. Сверхнормальные значения транспорта кислорода были обыденным делом [3]. По своей сути, интенсивисты той эпохи делали все то, что делаем сейчас и мы, но с гораздо большими дозировками, степенью и интенсивностью. Наилучшим примером всего этого является ОРДС, который показывает нашу эволюцию от «большего к меньшему» (англ.more-to-less), основанной на сложных уроках нашего опыта (Рис. 1*). 

*Примечание: см.рисунок по ссылке https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00134-020-05981-z

Фракция вдыхаемого кислорода (FiO2) В 1970-х, когда ОРДС стал серьезной проблемой интенсивной терапии, предполагаемой целью было улучшение доставки О2, а ключевым риском считалась токсичность О2 для легких. FiO2 равный 60% служил той демаркационной точкой отсечения, за которой находилась уже зона опасности. Согласно этому, дизайн первого исследования ECMO [4] был сделан так, чтобы снизить риск высокого FiO2 при сохранении доставки О2 независимо от дыхательного объема и давления. В последующие года, когда доминирующая роль высокого дыхательного объема и давления была поставлена под сомнение из-за повреждения легких, FiO2 отошел на второй план и лишь три десятилетия спустя вновь вернулись к изучению потенциального риска постоянного высокого FiO2 [5]. 

Дыхательный объем (англ. Tidal Volume или TV)  В 1970-х годах основной рекомендацией при лечении ОРДС, касательно дыхательного объема, было 12 — 15 мл/кг наблюдаемой массы тела [6]. Такая рекомендация вытекала в основном из предполагаемой потребности в обеспечении нормального уровня PaCO2 и на наблюдении, что при ОРДС высокий дыхательный объем не приводит к развитию ателектазов и обеспечивает лучшую оксигенацию артериальной крови [7], что уже было известно из анестезиологической практики того времени. Однако, достаточно быстро стало понятно, что такой подход увеличивал риски развития баротравмы [8]. В конце 1970-х мы предложили при ОРДС предоставлять «отдых» легким путем экстракорпорального удаления СО2 [9]. Более мягкая вентиляция легких при ОРДС была предложена Hickling [10], который, следуя опыту, полученному Perret у пациентов с тяжелым течением астмы [11], предложил снижать интенсивность механической вентиляции, не обращая внимания на рост уровня РаСО2. Преимущества мягкой вентиляции легких, показанные в обсервационных и лабораторных исследованиях, получили свое подтверждение десятилетием позже в результате проведённого исследования ARMA (6 против 12 мл/кг прогнозируемой массы тела) [12]. Однако даже в настоящее время, дыхательный объем, равный 6 мл/кг, у пациентов с ОРДС считается опасным [13], что приводит к концепции «гипер-протективной» вентиляции [14]. В определенных клинических ситуациях активное применение ЭКМО является отражением стремления «защитить легкие» — «чем меньше вентиляция, тем лучше». Поступая так, мы сейчас рискуем подчиниться той же упрощенной логике начала 1970-х годов, только с противоположным знаком: если меньше — хорошо, то меньшее должно быть лучше. К сожалению, крайне низкая вентиляция может быть связана с несколькими нежелательными эффектами [15].

Положительное давление конца выдоха (англ. Positive End Expiratory Pressure или PEEP) Учитывая положительный эффект от ПДКВ на оксигенацию, ранее было предложено применение высокого уровня ПДКВ (даже есть «Супер ПДКВ» до 25 см Н2О) [16]. Но в то время, когда существовала подобная рекомендация, практически не учитывались ни свойства грудной клетки, ни положение тела. Но вот цена, которую заплатили, а некоторые клиницисты продолжают платить, за применение высокого уровня ПДКВ для «приемлемой» оксигенации артериальной крови и доставки О2, все еще остается неизвестной. Действительно, ПДКВ в диапазоне от 6 смН2О (предотвращение волютравмы) до 15 см Н2О (предотвращение «ателектравмы») привело к аналогичным результатам в трех крупных рандомизированных испытаниях, предполагая, что конкурирующие риски волютравмы и ателектравмы компенсируются в этом диапазоне ПДКВ, но все это верно в общей, или не отобранной, популяции пациентов с ОРДС [17]. В тоже время, высокие уровни ПДКВ после рекрутинг-маневра несут в себе риски волютравмы и нарушений гемодинамики и эти риски превышают риск развития ателектравмы. И действительно, в группах лечения с высоким уровнем ПДКВ значительно выше летальность по сравнению с контрольными группами [18].

Частота дыхания  Без связи с другими явлениями, использование высокой частоты дыхания не рассматривается, как традиционная проблема, а рассматривается, как поддержание уровня РаСО2 в определенных пределах. Однако и здесь следует соблюдать осторожность. В 1970-х, после некоторых предварительных отчетов, основанных на экспериментах, был вызван большой энтузиазм в отношении высокочастотной струйной вентиляции [19], от которой вскоре отказались из-за отсутствия улучшений. Но два десятилетия спустя, высокочастотная струйная вентиляция со средним давлением в дыхательных путях, позволяющим поддерживать объем легких, близкий к общей емкости легких, рассматривалась, как идеальная форма «открытого легкого», при этом дыхательный объем равнялся нескольким миллилитрам. Однако результаты клинических исследований оказались обескураживающими [20]. Мы считаем, что роль частоты дыхания в образовании VILI заслуживает тщательной переоценки, так как частота дыхания является важным фактором, определяющим механическую мощность, передаваемую в легкие [21].  

Вывод Концепция «Меньше, да лучше» описывает не только нашу эволюцию, но и очень болезненные уроки, что были преподнесены практикам интенсивной терапии. Тем не менее, агрессивные интервенции часто оправданы в фазе стабилизации и крайне маловероятно, что «меньше меньшего неизменно лучше» (англ. Lesser is invariably more than Less)

References 

  1. Sprung CL, Caralis PV, Marcial EH et al (1984) The effects of high-dose corticosteroids in patients with septic shock. A prospective, controlled study. N Engl J Med 311(18):1137–1143 
  2. Dudrick SJ, Ruberg RL (1971) Principles and practice of parenteral nutrition. Gastroenterology 61(6):901–910 
  3. Shoemaker WC, Montgomery ES, Kaplan E, Elwyn DH (1973) Physiologic patterns in surviving and non surviving shock patients. Use of sequential cardiorespiratory variables in defining criteria for therapeutic goals and early warning of death. Arch Surg 106(5):630–6364. 
  4. Zapol WM, Snider MT, Hill JD et al (1979) Extracorporeal membrane oxygenation in severe acute respiratory failure. A randomized prospective study. JAMA 242(20):2193–21965. 
  5. Girardis M, Busani S, Damiani E et al (2016) Effect of conservative vs conventional oxygen therapy on mortality among patients in an intensive care unit: the oxygen-ICU randomized clinical trial. JAMA 316(15):1583–15896. 
  6. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E (1972) Acute respiratory failure in the adult. N Engl J Med 287(14):690–6987. 
  7. Suter PM, Fairley HB, Isenberg MD (1978) Effect of tidal volume and positive end-expiratory pressure on compliance during mechanical ventilation. Chest 73(2):158–1628. 
  8. Kumar A, Pontoppidan H, Falke KJ, Wilson RS, Laver MB (1973) Pulmonary barotrauma during mechanical ventilation. Crit Care Med 1(4):181–1869. 
  9. Gattinoni L, Agostoni A, Pesenti A et al (1980) Treatment of acute respiratory failure with low-frequency positive-pressure ventilation and extracorporeal removal of CO2. Lancet 316:292–29410.
  10. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R (1990) Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 16(6):372–37711. 
  11. Darioli R, Perret C (1984) Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticus. Am Rev Respir Dis 129(3):385–38712.
  12. Acute Respiratory Distress Syndrome N, Brower RG, Matthay MA et al (2000) Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 342(18):1301–130813. 
  13. Terragni PP, Del Sorbo L, Mascia L et al (2009) Tidal volume lower than 6 ml/kg enhances lung protection: role of extracorporeal carbon dioxide removal. Anesthesiology 111:826–83514. 
  14. Combes A, Fanelli V, Pham T, Ranieri VM, European Society of Intensive Care Medicine Trials G (2019) Strategy of ultra-protective lung ventilation with extracorporeal CORfN-OmtsAi. Feasibility and safety of extracorporeal CO2 removal to enhance protective ventilation in acute respiratory distress syndrome: the SUPERNOVA study. Intensive Care Med 45(5):592–60015. 
  15. Gattinoni L (2016) Ultra-protective ventilation and hypoxemia. Crit Care 20(1):13016. 
  16. Kirby RR, Downs JB, Civetta JM et al (1975) High level positive end expiratory pressure (PEEP) in acute respiratory insufficiency. Chest 67(2):156–16317. 
  17. Walkey AJ, Del Sorbo L, Hodgson CL et al (2017) Higher PEEP ver-sus lower PEEP strategies for patients with acute respiratory distress syndrome. A systematic review and meta-analysis. Ann Am Thorac Soc 14(Supplement_4):S297–S30318. 
  18. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial I, Cavalcanti AB, Suzumura EA et al (2017) Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized clinical trial. JAMA 318(14):1335–134519. 
  19. Sykes MK (1989) High frequency ventilation. Br J Anaesth 62(5):475–47720. 
  20. Goligher EC, Munshi L, Adhikari NKJ et al (2017) High-frequency oscillation for adult patients with acute respiratory distress syndrome A systematic review and meta-analysis. Ann Am Thorac Soc 14(Supplement_4):S289–S29621. 
  21. Gattinoni L, Tonetti T, Cressoni M et al (2016) Ventilator-related causes of lung injury: the mechanical power. Intensive Care Med 42(10):1567–1575
FiO2 PEEP Дыхательный объем искусственная вентиляция легких ОРДС ПДКВ частота дыхания