Тест-специфичное увеличение циркулирующего кардиального тропонина наблюдается у 20-40% пациентов после не-кардиальной хирургии и зависит от возраста, типа хирургии и коморбидности. Увеличение кардиального тропонина в основном ассоциировано с возрастание заболеваемости и летальности после не-кардиальной хирургии. При этом механизмы, лежащие в основе такого увеличения циркулирующего тропонина, остаются неясными.
Дизайн большинства интервенционных исследований был разработан, исходя из предположения, что увеличение периоперационных концентраций кардиального тропонина связано с ишемическим заболеванием сердца. Авторы этого исследования рассмотрели данные, указывающие на то, что повышение уровней циркулирующего кардиального тропонина после хирургии может быть неспецифическим маркером стресса кардиомиоцитов, а также отражать патологические процессы, связанные с органным повреждением, что совсем необязательно вызывается ишемией.
Лабораторные исследования предположили, что координация ауторегуляции коронарных артерий и миокардиальная связь перфузия-сокращение ограничивают влияние изменений системной гемодинамики в миокарде, а также и то, что ишемия 2 типа не может быть наиболее вероятным объяснением повышения кардиального тропонина в не-кардиальной хирургии.
Периоперационный период может быть триггером, что запускает патологические механизмы, при которых кардиальный тропонин выходит из сарколеммы. Модель «двойного удара» (two-hit model) вовлекает два и более триггеров, включая системное воспаление, напряженность гемодинамики, адренергический стресс и вегетативную дисфункцию, что все вместе инициирует и усугубляет острое повреждение миокарда напрямую даже без гибели клеток. Поэтому очень важно при разработке дизайна интервенционных исследований в периоперационной медицине и при интерпретации результатов рассматривать эти различные механизмы.