Сегодня в обзоре
- Дисбиоз микробиоты кишечника может быть целью лечения, что позволит улучшить исходы после оперативных вмешательств;
- Операционная травма и кровопотеря — влияние на рост опухоли и рецидивы;
- Ранняя последовательная оценка микроциркуляции у пациентов в шоке как предиктор клинического исхода
Дисбиоз микробиоты кишечника может быть целью лечения, что позволит улучшить исходы после оперативных вмешательств
Критические состояния приводят к значительным изменениям микробиоты человека, что, в свою очередь, приводит к нарушению барьерной функции стенки кишки и, тем самым, служит причиной развития полиорганной недостаточности. Пациенты с сепсисом/острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) имеют глубокие нарушения ритма кишечной микробиоты и именно это играет большую роль в развитии инфекций, связанных с кишечником и в развитии дисбиоза. Несмотря на все последние достижения в медицине, послеоперационные осложнения ассоциируются с высокой заболеваемостью и летальностью. Бактериальная транслокация (БТ), движение бактерий и продуктов их жизнедеятельности через интестинальный барьер, может быть одним из механизмов развития сепсиса. Данное исследование сфокусировалось на решении проблемы дисбиоза. Однако, достаточно трудно манипулировать микробиотой и, тем самым, улучшать состояние пациентов, особенно пациентов, находящихся в критическом состоянии. Пробиотики могут быть полезны для поддержания защитной роли кишечного барьера и для модуляции иммунного ответа. Данный обзор направлен на рассмотрение применения потенциальных стратегий в отделении интенсивной терапии (ОИТ) путем введения пробиотиков, пребиотиков и трансплантации фекальной микробиоты для уменьшения послеоперационных осложнений — сепсиса/ОРДС. Полностью см. «Gut Microbiota Dysbiosis as a Target for Improved Post-Surgical Outcomes and Improved Patient Care. A Review of Current Literature» DOI: 10.1097/SHK.0000000000001654
Операционная травма и кровопотеря — влияние на рост опухоли и рецидивы
У пациентов со злокачественными новообразованиями хирургическое удаление первичной опухоли является самым главным шагом в мультимодальной концепции элиминации болезни и ограничения дальнейшего ее прогрессирования. И в этом контексте, хирургическая травма может оказывать потенциальный эффект на иммунную систему пациента. Интраоперационная кровопотеря может усиливать операционную травму путем снижения кровотока, региональной гипоксии, метаболических нарушений, стимулирующими воспалительный ответ в виде повышенной продукции провоспалительных цитокинов (к примеру TNF-α, IL-6) и протеинов острой фазы. Состояние воспаления сопровождается и противовоспалительным ответом в виде выпуска в кровоток противовоспалительных цитокинов (к примеру TGF-β) и простагландинов (к примеру PGE2), что ведет к депрессии клеточного иммунитета и к системной иммуносупрессии. Иммуносупрессия характеризуется снижением способности макрофагов к презентации антигена, влияет на пролиферацию лимфоцитов и их активацию, сдвигом соотношения Th1/Th2 (T helper cells 1 and 2) в сторону Th2 и снижением активности клеток «натуральных киллеров». Тяжесть иммуносупрессии коррелирует с видом и длительностью оперативного вмешательства. Все больше убедительных доказательств того, что состояние иммуносупрессии, возникающее вследствие кровопотери и хирургической травмы, может служить не только фактором риска осложнений в послеоперационном периоде, но и способствовать пролиферации раковых клеток, метастазированию и рецидивам. В статье «Operative Trauma and Blood Loss – Impact on Tumor Growth and Recurrence», авторы Elise Pretzsch; Florian Bösch; Bernhard Renz; Jens Werner; Martin Angele; Irshad Chaudry предоставляют не только обзор каскада событий, что приводят к развитию состояния иммуносупрессии, но и описывают механизмы, лежащие в основе этих событий, особое внимание уделяя кровопотере и большой хирургической травме и их влиянию на рост опухоли и рецидивы опухолевого процесса. Авторы приходят к выводу, что контроль за периоперационным воспалением может снизить нежелательные эффекты в виде послеоперационной иммуносупрессии, что, в свою очередь, окажет благоприятное воздействие в виде снижения риска роста опухоли, метастазов и возникновения рецидивов. DOI: 10.1097/SHK.0000000000001656
Ранняя последовательная оценка микроциркуляции у пациентов в шоке как предиктора клинического исхода
Дисфункция микроциркуляции — универсальная реакция при шоке и часто никак не связана с параметрами центральной гемодинамики. Персистирующие нарушения микроциркуляции приводят к развитию тканевой гипоперфузии и последующему органному повреждению. Дисфункция микроциркуляции в начале процесса и последующее ее разрешение потенциально может оказать важное влияние на выбор терапии и, тем самым, улучшить клинические исходы. Группа исследователей Holley, Anthony D.; Dulhunty, Joel; Udy, Andrew; Midwinter, Mark; Lukin, Bill; Stuart, Janine; Boots, Robert; Lassig-Smith, Melissa; Holley, Robert B; Paratz, Jenny; Lipman, Jeffrey изучила состояние микроциркуляции на самых ранних этапах шока в гетерогенной популяции. Восстановление микроциркуляции коррелировало с параметрами тканевой перфузии и параметрами центральной гемодинамики. Также были изучена связь между состоянием микроциркуляции на 24 час и клиническими исходами.
Дизайн исследования: проспективное обсервационное когортное исследование пациентов с любой формой шока, диагноз которого устанавливался на данных гемодинамики и явной картины органной гипоперфузии. Само исследование проводилось в ОИТ для взрослых. Всего в исследование вошли 82 пациента в состоянии шока.
Методы: сразу же после установки диагноза шок, пациентам проводилось исследование состояния микроциркуляции в сублингвальном пространстве, используя для этого «Sidestream Dark Field Imaging» (SDF). Медиана возраста пациентов — 66 лет (IQR 54–71), оценка по APACHE II — 27 (IQR 20–32). Параметры микроциркуляции включали в себя: процент перфузированных сосудов (англ. Percentage Perfused Vessels или PPV), шкалу De Backer и индекс гетерогенности сосудов микроциркуляции у пациентов с септическим шоком согласно второму консенсусному клиническому руководству. Дополнительные параметры: температура, частота сердечных сокращений и артериальное давление, кумулятивный баланс жидкости и применение вазопрессоров. Пробы артериальной крови брались в момент оценки микроциркуляции и в них определяли: HCO3, уровень лактата, PaO2 и PaCO2.
Несмотря на то, что было показано статистически значимое улучшение PPV и индекса гетерогенности, подтвержденное биомаркерами перфузии, значения параметров центральной гемодинамики на 24 час никак не изменились. Таким образом, раннее улучшение микроциркуляции не позволяло прогнозировать улучшение при остром повреждении почек, а также продолжительность пребывания в больнице, в ОИТ или прогнозировать госпитальную летальность. Авторы приходят к следующему выводу — ранняя последовательная оценка состояния микроциркуляции у пациентов в шоке показывало статистически значимое улучшение PPV и гетерогенности сосудов микроциркуляции при проведении стандартной терапии. Эти улучшения были отражены биомаркерами перфузии органов, однако изменения центральной гемодинамики на этой ранней стадии не были столь выражены. Раннее улучшение микроциркуляции не предсказывало клинического исхода.
Подробнее в статье «Early Sequential Microcirculation Assessment in Shocked Patients as a Predictor of Outcome» (doi: 10.1097/SHK.0000000000001578)