Введение: бактерии — основные патогены, вызывающие сепсис. Патогенетические механизмы сепсиса, вызванного грамположительными и грамотрицательными бактериями различаются, но есть ли прогностические различия, остается неизвестным.
Методы: поиск исследований проводился в базах данных PubMed, Web of Science, Cochrane Library, Embase databases. В анализ были включены обсервационные исследования, посвященные грамположительной и грамотрицательной инфекции и прогнозу сепсиса. Стабильность результатов оценивалась с помощью анализа чувствительности. Источники гетерогенности выявлялись путем мета-регрессионного анализа.
Результаты: 45 исследований, 5 586 пациентов. Двадцать семь исследований высокого качества и 18 исследований среднего качества. Не было найдено существенных различий в выживаемости между сепсисом, вызванном G (−) бактериями и G (+) бактериями. Анализ подгрупп согласно выживаемости при продолжительном наблюдении также не выявил существенных различий. Сывороточные концентрации С-реактивного белка (СРБ), прокальцитонина (ПКТ) и фактора некроза опухоли альфа (TNF-α) при G (−) бактериальной инфекции были значительно выше, чем при G (+) бактериальной инфекции, но таких различий не наблюдалось в отношении интерлейкина-6 и количества лейкоцитов. Не было выявлено существенных различий между G (−) и G (+) бактериями в отношении уровней D-димера, активированного частичного тромбопластинового времени, тромбинового времени, международного нормализованного отношения, числа тромбоцитов, длительности пребывания в отделении интенсивной терапии и в госпитале. Анализ чувствительности показал стабильность результатов.
Выводы: частота тяжелого сепсиса и концентрации факторов воспаления (СРБ, ПКТ, TNF-α) при сепсисе, вызванном G (−) бактериями, были выше, чем при сепсисе, вызванном G (+) бактериями. При этом не было выявлено существенных различий в выживаемости, функции коагуляции и длительности госпитализации.
Подробнее: https://doi.org/10.1186/s13054-023-04750-w