Цель: субклиническое воспаление может быть вовлечено в патогенез диабетической кардиальной автономной нейропатии (diabetic cardiac autonomic neuropathy [DCAN]). Целью этого исследования стало изучение взаимосвязи между новейшими биомаркерами воспаления — соотношение фибриноген/альбумин (fibrinogen-albumin ratio [FAR]), соотношение фибриноген/пре-альбумин (fibrinogen-prealbumin ratio [FPR]) — и DCAN при сахарном диабете 2 типа (type 2 diabetes mellitus [T2DM]).
Пациенты и методы: всего в это ретроспективное исследование было включено 715 пациентов с T2DM , распределенных в две группы, non-DCAN (n=565) и DCAN (n=150). Измерялись сывороточные фибриноген, альбумин, пре-альбумин и рутинные биомаркеры воспаления.
Результаты: у пациентов с DCAN против пациентов без DCAN наблюдались более высокие значения FAR (10.29 ± 4.83 vs 7.22 ± 2.56 g/g, P < 0.001) и FPR (2.19 ± 1.85 vs 1.43 ± 0.93 g/mg, P < 0.001). При увеличении квартилей FAR и FPR росла частота развития DCAN (Quartile 1 vs Quartile 4: 8.4 vs 42.7%, 9.6 vs 39.2%, respectively, P < 0.001), параметры вариабельности частоты сердечных сокращений снижались (P < 0.001), инциденты диабетической нефропатии, ретинопатии и периферической нейропатии стремились к росту, а факторы воспаления активизировались (P < 0.01). FAR (OR, 95% CI: 1.16, 1.08-1.25, P < 0.001) и FPR (OR, 95% CI: 1.22, 1.03-1.44, P = 0.021) оказались независимыми детерминантами DCAN, а риск DCAN увеличивался в среднем на 65% и 27% при каждом увеличении стандартного отклонения (standard deviation [SD]) FAR (OR per SD, 95% CI: 1.65, 1.29-2.11, P < 0.001) FPR (OR per SD, 95% CI: 1.27, 1.04-1.56, P = 0.021), соответственно.
Выводы: FAR и FPR являются не только независимыми факторами риска DCAN, но и могут влиять на развитие DCAN за счет воспаления.