Цель обзора: этот обзор нацелен на изучение взаимосвязи между системой ренин-ангиотензин (renin angiotensin system [RAS]) и сепсис-ассоциированным острым почечным повреждением (СА-ОПП), очень частым осложнением у критически больных пациентов с высокой летальностью, заболеваемостью и долгосрочными сердечно-сосудистыми осложнениями. Также, еще одной целью этого обзора стало выявление потенциальных терапевтических подходов, способных оказать влияние на RAS и, тем самым, предотвратить развитие острого почечного повреждения (ОПП).
Результаты недавних исследований: недавние исследования предоставляют все большее количество доказательств нарушения функционирования RAS при сепсисе как на системном, так и на локальном уровнях, что может иметь значение в патофизиологии СА-ОПП. Ангиотензин II недавно был одобрен к применению в случае развития вазодиляторного шока, резистентного к катехоламинам, и показал ассоциацию с улучшением исходов у определенных пациентов.
Резюме: СА-ОПП — состояние, в которое вовлечены нарушения системы ренин-ангиотензин, в большей степени эти нарушения касаются канонической оси «ангиотензинпревращающий фермент (АСЕ) ангиотензин II (Ang II)/рецептор 1 ангиотензина II (AT-1R)». Увеличение уровней ренина, ключевого фермента системы ренин-ангиотензин, ассоциировано с развитием ОПП, что может послужить ориентиром при проведении вазопрессорной терапии при шоке. У пациентов с высокими уровнями ренина, введение ангиотензина II может снижать концентрации ренина, улучшая внутрипочечную циркуляцию, и обогащать сигнальные пути за счет рецептора 1 ангиотензина II.