Уважаемый редактор,
Мы с большим интересом прочитали проспективное, инвазивное, коронарное, физиологическое исследование Lörstad et al. [1], которое представило важные in vivo фактические данные по микрососудистой функции у пациентов с сепсисом и повреждением миокарда. Путем комбинирования коронарной ангиографии, коронарных микрососудистых показателей, полученных с помощью термодилюции, и эхокардиографии авторы показали, что коронарная микрососудистая дисфункция (coronary microvascular dysfunction [CMD]) в этой популяции пациентов очень распространена. CMD была представлена у 30 из 49 пациентов (61%), в то время как обструктивная болезнь коронарных сосудов была выявлена у 12 из 55 пациентов (22%), подвергшихся коронарной ангиографии. Несмотря на такую высокую распространенность, ни индекс микроциркуляторного сопротивления (the index of microcirculatory resistance [IMR]), ни микрососудистый резерв сопротивления (microvascular resistance reserve [MRR]), не показали ассоциаций с концентрациями высоко чувствительного кардиального тропонина Т (high-sensitivity cardiac troponin T [hs-cTnT]). Эти результаты имеют очень большую ценность, но вот при их интерпретации может быть полезным учет системы измерения и более широкий сердечно-сосудистый фенотип.
Как признают сами авторы, раннее пиковое значение hs-cTnT и инвазивная коронарная физиологическая оценка, полученная после клинической стабилизации, представляют собой разные временные точки, что ограничивает выводы в отношении того, действительно ли преходящая ранняя CMD вносит свой вклад в повреждение миокарда.
Пороговые значения, что использовали авторы, включая IMR > 25 и MRR ≤ 3, остаются прагматичными критериями в отсутствие валидированных сепсис-специфичных альтернатив. С другой стороны, поскольку эти критерии основываются в большем на инвазивных коронарных физиологических исследованиях при стабильных коронарных синдромах или ишемии при не-обструктивных коронарных артериях [2, 3], их интерпретация при сепсисе требует рассмотрения острых изменений сосудистого тонуса, остаточного коронарного потока, системной гемодинамики, потребности миокарда в кислороде и вазоактивной терапии [4].
Нас беспокоит не их текущее применение, а их интерпретация как абсолютных патобиологических границ; интеграция с современными гемодинамическими данными, воспалением, применением вазоактивных препаратов и данными об органной дисфункции может улучшить их клиническое значение в данных условиях.
Дополнительным выводом исследования является ассоциация между CMD и правосторонними сердечно-сосудистыми нарушениями. CMD была ассоциирована с вентрикуло-артериальным разобщением, систолической дисфункцией правого желудочка и нарушениями справа желудочко-легочным артериальным сопряжением, в то время как систолические и диастолические показатели левого желудочка практически не различались между пациентами с CMD и без CMD. В большинстве случаев сопряжение правого желудочка с легочной артерией имеет прогностическое значение при сепсисе и септическом шоке [5]. Этот паттерн предполагает, что CMD при сепсисе может отражать широкое состояние нарушенного сердечно-сосудистого/микрососудистого сопряжения, вовлекающего системную циркуляцию, нагрузку легочных сосудов и функцию правого желудочка. Тем самым становится менее полезным рассмотрение CMD как простого линейного пути от коронарной гипоперфузии до повреждения кардиомиоцитов с высвобождением тропонина. Поскольку инвазивные измерения были получены в левой передней нисходящей артерии, полученные результаты могут охватывать только один компонент диффузного и гетерогенного микрососудистого процесса.
Наблюдение, что ранее нераспознанная обструктивная болезнь коронарных артерий была представлена почти у одной пятой пациентов, также имеет очень важное клиническое значение. Это поддерживает селективное сердечно-сосудистое обследование у пациентов с сепсис-ассоциированным повреждением миокарда, особенно когда представлены традиционные факторы коронарного риска и наводящие на размышления клинические признаки. С другой стороны, как справедливо отмечают авторы, полученные ими результаты не поддерживают рутинное применение коронарной ангиографии у всех пациентов с сепсисом и высокими уровнями тропонина.
В общем и целом, Lörstad et al. [1] открыли важную страницу в инвазивном изучении коронарной микрососудистой физиологии при сепсисе. Полученные ими результаты не следует рассматривать как простые доказательства роли CMD в сепсис-ассоциированном повреждении миокарда. Скорее, эти результаты предполагают, что CMD является гетерогенным физиологическим фенотипом, встроенным в более широкие сердечно-сосудистые и микроциркуляторные взаимодействия. Будущие исследования с тестированием эндотелия, фенотипированием с помощью МРТ и учетом долгосрочных сердечно-сосудистых исходов, возможно, смогут определить, действительно ли CMD является медиатором, маркером или параллельной манифестацией сепсис-индуцированного кардиального повреждения.
References
- Lörstad S, Åstrand P, Gille-Johnson P, et al. Coronary microvascular function in patients with sepsis and myocardial injury: an invasive coronary physiology study. Crit Care. 2026;30:351.
- De Bruyne B, Pijls NHJ, Gallinoro E, et al. Microvascular resistance reserve for assessment of coronary microvascular function. J Am Coll Cardiol. 2021;78:1541–9.
- Kunadian V, Chieffo A, Camici PG, et al. An EAPCI expert consensus document on ischaemia with non-obstructive coronary arteries. Eur Heart J. 2020;41:3504–20.
- De Backer D, Ricottilli F, Ospina-Tascón GA. Septic shock: a microcirculation disease. Curr Opin Anaesthesiol. 2021;34:85–91.
- Hirao Y, Hu J, Matsuda B, Sato R. Relationship between echocardiography-estimated right ventricular-pulmonary artery coupling and mortality in septic shock. J Crit Care. 2025;88:155072.
Наш сайт работает без рекламы, и мы рады, что вы с нами! Для поддержки проекта и его развития сканируйте QR-код ниже!
