Клиническое руководство AHA/ACC 2026 по острому легочному эмболизму (acute pulmonary embolism [PE]) представило новую А-Е категоризацию для управления поступлением, антикоагуляцией и ре-перфузией [1]. В отличие от ранних версий, что ограничивали ре-перфузию пациентами с сердечно-сосудистой недостаточностью, новая рекомендация расширяет рассмотрение ре-перфузии до развития состояния сердечно-сосудистой недостаточности, что получило термин «нормотензивный шок» (Категория D2). Прогностическое значение нормотензивного шока хорошо показано на примере кардиогенного шока (the cardiogenic shock [CS]), когда изолированная гипоперфузия без артериальной гипотензии развивается у 15% пациентов кардиологических отделений интенсивной терапии [2]. Важно, коррекция госпитальной летальности на эту подгруппу была выше, чем у пациентов с изолированной гипотензией и существенно не различается от пациентов с сочетанной гипотензией и гипоперфузией. Эти результаты поддерживают концепцию, что сама по себе гипоперфузия является клинически важным признаком состояния шока. Применительно к острому РЕ, это подчеркивает потребность в ранней идентификации нормотензивных пациентов, которые уже показывают достоверные признаки нарушенной тканевой перфузии до развития явного сердечно-легочного коллапса. Следовательно, клиническое и эхокардиографическое распознавание нормотензивного шока становится критически важным, поскольку это напрямую оказывает влияние на эскалацию лечения у пациентов с неотвратимым риском.
Клиническое распознавание нормотензивного шока требует критериев, что доступны, достоверны и широко применимы. Клиническое руководство AHA/ACC 2026 предлагает индикаторы для выявления нормотензивного шока, что тесно связаны с критериями, применимыми для CS, и включают уровни лактата > 2 ммоль/л, возрастание креатинина, олигурию (< 0.5 мл/кг/час), нарушения ментального статуса и сердечный индекс (CI) ≤ 2.2 л/мин/м2 [1]. В руководстве дополнительно перечисляются МАР < 60 ммHg, хотя это выглядит концептуально непоследовательным по отношению к термину «нормотензивный шок». Принимая во внимание, что состояние пациентов с дисфункцией правого желудочка (RV) и высокими кардиальными биомаркерами может очень быстро ухудшаться, легкодоступные прикроватные маркеры тканевой гипоперфузии остаются клинически незаменимыми для своевременной стратификации риска и менеджмента острого РЕ. Олигурия и лабораторные маркеры острого почечного повреждения имеют ограниченное значение для незамедлительной стратификации у постели пациента, поскольку их оценка часто запаздывает. В отличие от этого, измерение лактата не составляет трудностей и может предоставить необходимую прогностическую информацию помимо только лишь кардиальных биомаркеров [3]. С другой стороны, диагностика шока не может полагаться на один лишь биомаркер, она должна основываться на мультимодальной прикроватной оценке клинических индикаторов тканевой гипоперфузии [4].
Для выявления пациентов с нормотензивным шоком мы предлагаем использовать маркеры нарушений перфузии кожных покровов, такие как удлинение времени ре-заполнения капилляров (capillary refill time [CRT]), что определяется как > 3 секунд при оценке вентральной поверхности кончика указательного пальца, и наличие пятнистости кожных покровов, при этом оба индикатора являются достоверными признаками шока, дополняющими систематическую оценку тканевой перфузии (Рис. 1) [5, 6]. Эта концепция получила признание при септическом шоке [7, 8] и еще больше поддерживается результатами при CS, когда CRT и пятнистость кожных покровов получают все большее признание как простые прикроватные маркеры микроциркуляторной дисфункции с прогностической ценностью, превышающей таковую у стандартных переменных макроциркуляции [9]. При таком мультимодальном прикроватном подходе два или более согласующихся признака гипоперфузии могут увеличить диагностическую уверенность [5]. Помимо клинических признаков гипоперфузии, низкий CI (≤ 2.2 л/мин/м2) может помочь в выявлении состояния низкого выброса и дополнить мультимодальную оценку шока, несмотря на то, что определение шока с помощью фиксированного порогового значения CI остается сложной задачей.
У нормотензивных РЕ пациентов, подвергающихся механической тромбоэктомии, 34.1% представлены с CI ≤ 2.2 л/мин/м2, несмотря на сохраненное систолическое артериальное давление [10]. Группа нормотензивного шока, определенного по CI, показывает существенно более выраженную дисфункцию правого желудочка и более высокую частоту сердечных сокращений. Эти результаты предполагают, что нормотензивное состояние с низким сердечным выбросом представляет собой определенную популяцию с Категорией D2, у которой потеря сопряжения между правым желудочком и легкими прогрессирует до точки, после которой компенсаторные механизмы больше не могут поддерживать адекватный ударный объем. Несмотря на то, что эти обсервационные результаты базируются на тщательно отобранной группе пациентов, что не может представлять всех РЕ пациентов с такой гемодинамической классификацией, выявление нормотензивных РЕ пациентов с состоянием низкого выброса до развития явной артериальной гипотензии несет в себе очень важное клиническое значение. Эти пациенты могут представляет фенотип, что может рассматриваться для ре-перфузионной терапии.
Такой мультимодальный подход становится еще сильнее, если он дополняется эхокардиографией критических состояний (critical care echocardiography [CCE]), что помогает выявлять и характеризовать нормотензивный шок комплексной гемодинамической оценкой. Во-первых, ССЕ может подтвердить, что нормотензивный шок в первую очередь определяется последствиями острой перегрузки давлением правого желудочка, что вызвано легочным эмболизмом, а не альтернативными причинами циркуляторной недостаточности (к примеру, гиповолемия, сепсис, хроническая левожелудочковая недостаточность). Во-вторых, ССЕ помогает выявить эхокардиографические характеристики хронической перегрузки давлением правого желудочка, что позволяет дифференциацию между острым напряжением RV, вызванного РЕ, и причинной хронической перегрузкой давлением в связи с уже существующими легочными состояниями. В-третьих, ССЕ может использоваться для стратификации риска за счет определения функциональной и морфологической стадии адаптации правого желудочка к острой перегрузке давлением путем оценки таких вторичных эффектов, как наполнение левого желудочка или последствия для ударного объема.
В гетерометрической фазе адаптации, что отражается дилятацией правого желудочка (соотношение RV/LV > 0.9), оценка сопряжения правого желудочка и легких (RV–PA) может предоставить информацию для изучения компенсаторного резерва у пациентов с нормотензивным шоком. При том, что количественное определение RV–PA требует инвазивного анализа давление-объем, определяемая ССЕ систолическая экскурсия фиброзного кольца трикуспидального клапана (tricuspid annular plane systolic excursion [TAPSE]) предоставляет доступный суррогат адаптации правого желудочка к постнагрузке [11]. Даже среди нормотензивных РЕ пациентов снижение TAPSE < 16 мм несет ассоциацию с ростом риска РЕ-связанной смерти [12]. Соотношение TAPSE к систолическому давлению в легочной артерии (PASP), неинвазивный суррогат метрик сопряжения RV-PA, превосходит только лишь TAPSE при прогнозировании неблагоприятных исходов при РЕ [13]. У нормотензивных РЕ пациентов значение TAPSE/PASP < 0.34 показало строгую связь с неблагоприятными клиническими исходами [14].
Нормотензивный шок при остром РЕ выявляет клинически важный фенотип с очень важными терапевтическими последствиями. Доказательства из CS поддерживают прогностическую важность гипоперфузии, несмотря на сохраненное давление крови, и подчеркивают потребность в раннем выявлении РЕ. Прагматичная мультимодальная оценка может интегрировать в себя такие доступные маркеры, как лактат, удлинение CRT и пятнистость кожных покровов. ССЕ может еще больше усилить точность при стратификации риска путем подтверждения острой перегрузки давлением правого желудочка, исключая альтернативные причины циркуляторной недостаточности, а также ССЕ может оценить адаптацию правого желудочка и сопряжение RV–PA для выявления пациентов, которым требуется ранняя эскалация терапии, включая ре-перфузионное лечение.
References:
- Creager MA, Barnes GD, Giri J, Mukherjee D, Jones WS, Burnett AE, Carman T, Casanegra AI, Castellucci LA, Clark SM et al. 2026 AHA/ACC/ACCP/ACEP/CHEST/SCAI/SHM/SIR/SVM/SVN Guideline for the Evaluation and Management of Acute Pulmonary Embolism in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2026.
- Jentzer JC, Burstein B, Van Diepen S, Murphy J, Holmes DR Jr, Bell MR, et al. Defining shock and preshock for mortality risk stratification in cardiac intensive care unit patients. Circ Heart Fail. 2021;14(1):e007678.
- Ebner M, Pagel CF, Sentler C, Harjola VP, Bueno H, Lerchbaumer MH, et al. Venous lactate improves the prediction of in-hospital adverse outcomes in normotensive pulmonary embolism. Eur J Intern Med. 2021;86:25–31.
- Monnet X, Messina A, Greco M, Bakker J, Aissaoui N, Cecconi M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51(11):1971–2012.
- Noitz M, Preining S, Jenny D, Langthaler S, Erblich R, Tschoellitsch T, et al. The predictive value of clinical signs to identify shock in critically ill patients. Diagnostics (Basel). 2025. https://doi.org/10.3390/diagnostics15172252.
- Tschoellitsch T, Noitz M, Turk M, Meier J, Dunser MW. The value of clinical signs as indicators of shock. Intensive Care Med. 2023;49(11):1413–5.
- Andromeda-Shock-2 Investigators for the Andromeda Research Network SSoAR, Pain T, Latin American Intensive Care N, Hernandez G, Ospina-Tascon GA, Kattan E, et al. Personalized hemodynamic resuscitation targeting capillary refill time in early septic shock: the ANDROMEDA-SHOCK-2 randomized clinical trial. JAMA. 2025;334(22):1988–99.
- Prescott HC, Antonelli M, Alhazzani W, Moller MH, Alshamsi F, Azevedo LCP, et al. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of sepsis and septic shock 2026. Intensive Care Med. 2026;52(5):863–936.
- Merdji H, Curtiaud A, Delmas C, Jung C, Mebazaa A. Novel insights into microcirculatory dysfunction in cardiogenic shock. Am J Respir Crit Care Med. 2026;212(3):410–3.
- Bangalore S, Horowitz JM, Beam D, Jaber WA, Khandhar S, Toma C, et al. Prevalence and predictors of cardiogenic shock in intermediate-risk pulmonary embolism: insights from the FLASH registry. JACC Cardiovasc Interv. 2023;16(8):958–72.
- Schmeisser A, Rauwolf T, Groscheck T, Kropf S, Luani B, Tanev I, et al. Pressure-volume loop validation of TAPSE/PASP for right ventricular arterial coupling in heart failure with pulmonary hypertension. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2021;22(2):168–76.
- Cimini LA, Pruszczyk P, Jimenez D, Weekes A, Zuin M, Vanni S, et al. Right ventricular dysfunction on echocardiography to predict mortality in acute pulmonary embolism: an individual patient data meta-analysis. J Thromb Haemost. 2026;24(4):1377–87.
- Lyhne MD, Kabrhel C, Giordano N, Andersen A, Nielsen-Kudsk JE, Zheng H, et al. The echocardiographic ratio tricuspid annular plane systolic excursion/pulmonary arterial systolic pressure predicts short-term adverse outcomes in acute pulmonary embolism. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2021;22(3):285–94.
- Lyhne MD, Bikdeli B, Jimenez D, Kabrhel C, Dudzinski DM, Moises J, et al. Right ventricular-pulmonary artery coupling for prognostication in acute pulmonary embolism. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2024;13(12):817–25
- Bernard S, Namasivayam M, Dudzinski DM. Reflections on echocardiography in pulmonary embolism-literally and figuratively. J Am Soc Echocardiogr. 2019;32(7):807–10.
Наш сайт работает без рекламы, и мы рады, что вы с нами! Для поддержки проекта и его развития сканируйте QR-код ниже!
