Мы с большим интересом прочитали статью Tongyoo et al. [1], где авторы сравнили митральный E/e′ с индексом вариабельности нижней полой вены (the inferior vena cava variability index [IVCV]) при прогнозировании реакции на введение жидкости у взрослых пациентов на механической вентиляции. Это исследование обращено к решению важного клинического вопроса в реальной популяции пациентов отделения интенсивной терапии (ОИТ). Мы бы хотели осветить методологические проблемы в отношении композитного определения реакции на введение жидкости, что использовался в анализе авторов, поскольку выбор такого анализа может оказать влияние на сообщенную диагностическую эффективность принятых авторами переменных.
Tongyoo et al. [1] определили реакцию на введение жидкости как повышение сердечного индекса (cardiac index ([CI]) > 15% или как повышение среднего артериального давления (МАР) > 5 ммHg после введения внутривенно 300 мл болюса. Из 51 пациента, классифицированных как респондеры, 27 пациентов полностью отвечали только лишь критерию МАР без одновременного повышения CI. Следовательно, более половины пациентов в группе респондеров определялись таковыми только на основании ответа давления, а не потока. Мы полагаем, что такая интерпретация заслуживает большей осмотрительности, поскольку это пришло из стандартных гемодинамических определений сохраненной реакции на введение жидкости.
Общепризнано, что сохраненная реакция на введение жидкости понимается как возрастание сердечного выброса (cardiac output [CO]), сердечного индекса или ударного объема после нагрузки жидкостью. Недавний консенсус CODEFIRE от ESICM (the European Society of Intensive Care Medicine) сообщил о строгом согласии в том, что СО и CI должны стать референсными переменными при определении реакции на введение жидкости в ОИТ исследованиях [2]. Аналогичным образом в клиническом руководстве ESICM 2025 по лечению циркуляторного шока указывается на обязательную оценку реакции на введение жидкости до введения жидкости, рекомендуя при этом использовать динамические переменные с мониторингом СО и/или ударного объема у пациентов, которые не отвечают на начальную терапию [3]. В этих рекомендация МАР не указано в качестве референсной конечной точки при оценке реакции на введение жидкости.
Для такого разграничения имеются и физиологические обоснования. МАР зависит как от сердечного выброса, так и от системного сосудистого сопротивления. Тем самым, один лишь показатель МАР, что повышается после введения жидкости, совсем необязательно указывает на улучшение потока.
В исследовании Monnet et al. [4] изменения МАР после экспансии объемом совсем в незначительной степени коррелировали с изменениями СО, а возможности этих изменений МАР в отношении индуцированного введением жидкости роста CI > 15% были значительно меньше, чем это наблюдается у пульсового давления [4]. Аналогичным образом в большой когорте Ait-Hamou et al. [5] обнаружили очень слабую корреляцию между индуцированными введением жидкости изменениями МАР и СО с намного меньшей дискриминационной способностью, чем это наблюдается при пульсовом давлении [5]. Все эти данные поддерживают то, что ответ МАР может отражать изменения сосудистого тонуса, но не изменения зависимого от преднагрузки потока.
Такая ситуация особенно релевантна к когортному исследованию Tongyoo et al., в котором септический шок развился у 75 из 80 пациентов [1]. При септическом шоке сосудистый тонус очень лабилен и на него могут оказывать влияние катехоламины, седативные препараты, вазопрессоры и барорефлексы как во время, так и после введения болюса жидкости. Tongyoo et al. [1] не сообщили о системном сосудистом сопротивлении до и после нагрузки жидкостью и не предоставили детальную информацию о конкурентных изменениях, связанных с введением вазоактивных препаратов. Без этих данных очень трудно определить, действительно ли 27 МАР-респондеров испытывали истинное зависимое от преднагрузки улучшение или изменения давления определялись только лишь сосудистым тонусом.
Следовательно, композитная конечная точка могла привести к ре-классификации значительной пропорции пациентов и повлиять на AUROC (the area under the receiver operating characteristic curve), чувствительность и специфичность IVCVI, митрального E/e′, центрального венозного давления и вариации пульсового давления. При всем нашем уважении мы предлагаем авторам выполнить анализ чувствительности и, по возможности, сообщить о сопутствующих изменениях не-инвазивных суррогатов сердечного выброса, таких как углекислых газ в конце выдоха, что может помочь в определении, действительно ли у респондеров по МАР повышается скорость потока. Такой анализ позволил бы уточнить, действительно ли сохраняется диагностическая эффективность исследованных переменных, когда реакция на нагрузку жидкостью определяется с помощью стандартной и основанной на потоке конечной точки, что, в свою очередь, позволит улучшить сопоставимость с более широкими данными о чувствительности к введению жидкости.
Мы благодарим авторов за их ценный вклад с гемодинамический мониторинг при шоке и надеемся, что наши комментарии окажут помощью в дальнейшей концептуализации полученных ими результатов.
References:
- Tongyoo S, Maluangnon C, Thitayanapong A, Wattanasansomboon S, Kheawkaew K. Comparative performance of mitral E/e’ versus inferior vena cava variability for predicting fluid responsiveness in mechanically ventilated adults with shock. Crit Care. 2026;30:346. https://doi.org/10.1186/s13054-026-06180-w.
- Messina A, Chew MS, Poole D, Calabrò L, De Backer D, Donadello K, et al. Consistency of data reporting in fluid responsiveness studies in the critically ill setting: The CODEFIRE consensus from the cardiovascular dynamic section of the european society of intensive care medicine. Intensive Care Med. 2024;50:548–60. https://doi.org/10.1007/s00134-024-07344-4.
- Monnet X, Messina A, Greco M, Bakker J, Aissaoui N, Cecconi M, et al. ESICM guidelines on circulatory shock and hemodynamic monitoring 2025. Intensive Care Med. 2025;51:1971–2012. https://doi.org/10.1007/s00134-025-08137-z.
- Monnet X, Letierce A, Hamzaoui O, Chemla D, Anguel N, Osman D, et al. Arterial pressure allows monitoring the changes in cardiac output induced by volume expansion but not by norepinephrine*. Crit Care Med. 2011;39:1394–9. https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e31820edcf0.
- Ait-Hamou Z, Teboul J-L, Anguel N, Monnet X. How to detect a positive response to a fluid bolus when cardiac output is not measured? Ann Intensive Care. 2019;9:138. https://doi.org/10.1186/s13613-019-0612-x.
Наш сайт работает без рекламы, и мы рады, что вы с нами! Для поддержки проекта и его развития сканируйте QR-код ниже!
