Понимание физиологии сердечного выброса (СВ) несет важное значение в интенсивной терапии, поскольку СВ является прямым ориентиром при лечении шока и определяет доставку кислорода тканям. Сердечный выброс, определяемый как объем изгнанной крови в минуту, равен ударному объему (УО), умноженному на частоту сердечных сокращений (ЧСС). Сердечный индекс (СИ), что адаптирует СО к площади поверхности тела, более полным образом отражает производительность сердца, а его нормальные значения лежат в пределах от 2.5 до 4.0 л/мин/м2 [1]. СВ несет зависимость от внутренних кардиальных факторов (ЧСС и сократимость) и от сосудистых детерминант (преднагрузка и постнагрузка), чье динамическое взаимодействие определяет эффективность сердечно-сосудистого сопряжения.
Кардиальные (внутренние) детерминанты СВ
Эффект Боудича (the Bowditch effect), также известный как феномен лестницы или феномен Треппе (the staircase or Treppe phenomenon), показывает зависимость силы от частоты (a force–frequency relationship), когда увеличение стимуляции частоты приводит к росту сократимости за счет увеличения концентрации кальция в цитозоле и миофиламентах, чувствительных к кальцию [2]. С другой стороны, два физиологических барьера ограничивают степень увеличения ЧСС: (1) тахикардия приводит к укорочению диастолы, тем самым снижая миокардиальную перфузию и доставку кислорода [3]; (2) избыточная тахикардия увеличивает потребность в кислороде, что может компроментировать сердечную производительность. Эти механизмы объясняют, почему избыточная тахикардия может снижать СВ, а также предоставляют физиологические обоснования в отношении контроля ЧСС в определенных клинических ситуациях, особенно тогда, когда диастолическое заполнение становится лимитирующим фактором. Проявляющиеся фактические данные также предполагают, что вагусный афферентный сигнальный путь может создать «эффект потолка» (ceiling effect) на максимальную ЧСС для защиты против ишемии миокарда, что еще больше показывает ограниченную роль ЧСС в улучшении СВ [4].
Сократимость (контрактильность)
Сократимость миокарда определяется как присущая миокарду возможность генерировать силу и сокращение при заданных пред- и постнагрузке, независимо от имеющихся условий [5]. Это несет зависимость от внутриклеточного потока кальция, формации комплексов тропонин-актин-миозин и АТФ-опосредованной релаксации [6]. Сократимость также адаптируется к изменениям в нагрузке, когда повышение преднагрузки увеличивает ударный объем согласно механизму Франка-Старлинга, в то время как острое возрастание постнагрузки индуцирует незамедлительный эффект растяжения, за которым следует более медленный эффект Анрепа, что помогает сохранить сердечный выброс [7]. Конечно-систолическая эластичность, полученная из анализа петли давление-объем, остается золотым стандартом оценки внутренней сократимости в исследованиях. В отделении интенсивной терапии (ОИТ) такой инвазивный подход не практичен и здесь предпочтительнее эхокардиография, позволяющая проводить прикроватную оценку систолической функции и предоставлять ориентиры для инотропной и инфузионной терапии [6].
Ударный объем
Ударный объем (УО), определяемый как разница между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами левого желудочка, определяется преднагрузкой, постнагрузкой и сократимостью. Сохраняющийся УО отражает эффективное вентрикуло-артериальное сопряжение [6]. Помимо прямого потока часть УО во время систолы временно сохраняется в проксимальной аорте и высвобождается во время диастолы, что обеспечивает постоянную органную перфузию. Такая эластическая буферная функция описывается двух-элементной моделью Виндкесселя. В этой физиологической структуре взаимосвязь между УО и пульсовым давлением может быть выражена с помощью упрощенных показателей, таких как артериальная податливость (УО/пульсовое давление) или артериальная жесткость (пульсовое давление/УО) [8]. Классические физиологические исследования показали, что СВ может оставаться стабильным в широком диапазоне ЧСС за счет компенсаторных корректировок УО, показывая доминирующую регулирующую роль УО при большинстве состояний. С другой стороны, при экстремальных значениях ЧСС именно ЧСС становится критической детерминантой СВ [9]. У взрослых людей нормальный индекс ударного объема (ИУО) находится в диапазоне от 35 до 65 мл/м2. У критически больных пациентов, особенно при шоке, снижение ИУО ассоциируется с худшими исходами. Jentzer et al. [10] показали, что ИУО < 35 мл/м2 независимо предсказывает возрастание госпитальной летальности, что лишний раз подчеркивает прогностическое значение ИУО.
Внешние детерминанты СВ
Преднагрузка и ее детерминанты
Преднагрузка означает растяжение волокон миокарда в конце диастолы и определяет ударный объем через механизм Франка-Старлинга (ФС). Несмотря на то, что эти показатели приблизительно определяются конечно-диастолическим объемом или давлением наполнения, эти суррогатные параметры не всегда отражают истинную растяжимость миокарда [11]. Концептуально, преднагрузка представляет наполнение желудочка, что ограничивается его податливостью, в то время как резерв преднагрузки означает способность в дальнейшем увеличении ударного объема в ответ на усиленный венозный возврат [12].
Венозный возврат (ВВ), преднагрузка, венозный тонус и механизм ФС
Функционирование сердечно-сосудистой системы можно представить как закрытая петля, в которой венозный возврат (ВВ) в равновесном состоянии равен сердечному выбросу (СВ). Изменения в ВВ модулируют СВ через механизм ФС: увеличенная преднагрузка оптимизирует взаимодействие актин-миозин, формируя ударный объем. Но как только достигается максимальная растяжимость волокон миокарда, желудочек становится невосприимчивым к преднагрузке и дальнейшее увеличение наполнения более не увеличивает ударный объем. Давление в правом предсердии, при котором пересекаются две функции, указывает на функционирование преднагрузки правого желудочка, на обратное давление для правого желудочка и СВ. Поскольку в устойчивом состоянии ВВ и СВ равны, их кривые могут быть нанесены на один и тот же график. Их пересечение определяет гемодинамическую операционную точку, в то время как среднее системное давление наполнения (Pmsf), — точка х-пересечения кривой ВВ, — представляет восходящее движущее давление для венозного возврата. Когда венозный тонус является константой, Pmsf изменяется пропорционально общему объему крови за счет изменений в стрессовом объеме крови (stressed blood volume [SBV]). С другой стороны, венозный тонус независимо модулирует SBV: констрикция венозных сосудов перемещает кровь из не-стрессового в стрессовый компартмент, увеличивая тем самым Pmsf без изменений в общем объеме крови, в то время как дилатация венозных сосудов приводит к обратному эффекту [13].
Постнагрузка и ее детерминанты
Постнагрузка это сопротивление, которое должен преодолеть желудочек при систолическом изгнании крови и когда это сопротивление резко возрастает, то при отсутствии компенсирующей адаптации сокращения наблюдается тенденция к снижению УО и СВ. Согласно закону Лапласа (Laplace) напряжение внутри стенки (Т) пропорционально давлению (Р) и радиусу (r) и обратно связано с толщиной стенки (h): T = P × r/2h. Клинически, постнагрузка отражает сосудистое сопротивление, артериальный импеданс, геометрию желудочка и трансмуральное давление [14]. При отсутствии препятствия потоку конечно-систолическое давление левого желудочка приблизительно равно 0.9 х систолическое артериальное давление в аорте (САД), что делает систолическое давление основной детерминантой постнагрузки. Из-за того, что прямое измерение аортального давления малодоступно, широко используется периферическое САД как прагматичный, хоть и непрямой, подход к оценке постнагрузки левого желудочка у пациентов ОИТ [15].
Путь вперед
Оптимизация СВ при критических заболеваниях требует индивидуализации подхода для достижения целевых значений пред- и постнагрузки, ЧСС и сократимости, и обязательного четкого понимания деликатного баланса при осуществлении циркуляторной поддержки с помощью таких терапевтических вмешательств, как введение жидкости, вазопрессоров и инотропов, дабы избежать рисков избыточной нагрузки на сердце и сосуды, когда конечной целью является эффективная органная перфузия.
Reference:
- Reddy YNV, Melenovsky V, Redfield MM, Nishimura RA, Borlaug BA (2016) High-output heart failure: a 15-year experience. J Am Coll Cardiol 68:473–482
- Palomeque J, Vila Petroff MG, Mattiazzi A (2004) Pacing staircase phe- nomenon in the heart: from Bodwitch to the XXI century. Heart Lung Circ 13:410–420
- Heinonen I (2025) Cardiac output limits maximal oxygen consumption, but what limits maximal cardiac output? Exp Physiol 110:666–674
- Boushel R, Calbet JA, Radegran G, Sondergaard H, Wagner PD, Saltin B (2001) Parasympathetic neural activity accounts for the lowering of exercise heart rate at high altitude. Circulation 104:1785–1791
- Muir WW, Hamlin RL (2020) Myocardial contractility: historical and con- temporary considerations. Front Physiol 11:222
- Pagel Paul SBBT, Tawil Justin N, Freed Julie K (2024) Cardiac physiology. In: Kaplan JA, Augoustides JG, Manecke GR (eds) Kaplan’s cardiac anesthesia: perioperative and critical care management. Elsevier, Philadelphia, pp 119–153
- Cingolani HE, Perez NG, Cingolani OH, Ennis IL (2013) The Anrep effect: 100 years later. Am J Physiol Heart Circ Physiol 304:H175–H182
- Chemla D, Hebert JL, Coirault C, Zamani K, Suard I, Colin P, Lecarpentier Y (1998) Total arterial compliance estimated by stroke volume-to-aortic pulse pressure ratio in humans. Am J Physiol 274:H500–H505
- Guyton AC, Sagawa K (1961) Compensations of cardiac output and other circulatory functions in areflex dogs with large A-V fistulas. Am J Physiol 200:1157–1163
- Jentzer JC, Wiley BM, Anavekar NS, Pislaru SV, Mankad SV, Bennett CE, Barsness GW, Hollenberg SM, Holmes DR Jr, Oh JK (2021) Noninvasive hemodynamic assessment of shock severity and mortality risk prediction in the cardiac intensive care unit. JACC Cardiovasc Imaging 14(2):321–332
- Berlin DA, Bakker J (2015) Starling curves and central venous pressure. Crit Care 19:55
- Magder S (2016) Volume and its relationship to cardiac output and venous return. Crit Care 20:271
- Fudim M, Kaye DM, Borlaug BA, Shah SJ, Rich S, Kapur NK, Costanzo MR, Brener MI, Sunagawa K, Burkhoff D (2022) Venous tone and stressed blood volume in heart failure: JACC review topic of the week. J Am Coll Cardiol 79(18):1858–1869
- Norton JM (2001) Toward consistent definitions for preload and afterload. Adv Physiol Educ 25:53–61
- Bertrand M, Goury A, Chemla D, Teboul JL, Hamzaoui O (2025) Applied physiology at the bedside: using invasive blood pressure as a true moni- toring tool. Ann Intensive Care 15(1):192
Источник: https://doi.org/10.1007/s00134-026-08366-w
Наш сайт работает без рекламы, и мы рады, что вы с нами! Для поддержки проекта и его развития сканируйте QR-код ниже!
