Введение: суправентрикулярная тахикардия (СВТ) часто встречается у критически больных пациентов. Дексмедетомидин, широко применяемое седативное средство, имеет симпатолитический и ваготонический эффекты, что могут изменять узловую проводимость и, тем самым, воздействовать на СВТ.
Целью этого исследования стало определение, действительно ли имеется ассоциация между воздействием дексмедетомидина и клинически значимой суправентрикулярной тахикардией в гетерогенной когорте критически больных пациентов, которым проводится механическая вентиляция.
Методы: ретроспективное когортное исследование, включившее критически больных пациентов из 11 госпиталей и проведенное в период между июлем 2018 года и октябрем 2022 года. Критерием включения стала интубация трахеи в течение 48 часов после поступления в отделение интенсивной терапии (ОИТ). Основным воздействием стало внутривенное введение дексмедетомидина. Основным результатом стало возникновение клинически значимой суправентрикулярной тахикардии, определяемой как частота сердечных сокращений более 100 уд/мин., что потребовало введения противоаритмических средств.
Результаты: 7 276 пациентов с воздействием дексмедетомидина были сопоставлены с 7 276 пациентов без воздействия дексмедетомидина. Клинически значимая суправентрикулярная тахикардия намного чаще развивалась у группе дексмедетомидина (n = 1,616, 22.2%) по сравнению с подобранным контролем (n = 1,186, 16.3%, absolute risk difference 5.73%, p < 0.05). После учета конкурирующих рисков использование дексмедетомидина продолжало показывать ассоциацию с более высоким риском суправентрикулярной тахикардии (p < 0.05).
Выводы: у критически больных пациентов, находящихся на механической вентиляции, воздействие дексмедетомидина показывает ассоциацию с развитием суправентрикулярной тахикардии.
Наш сайт работает без рекламы, и мы рады, что вы с нами! Для поддержки проекта и его развития сканируйте QR-код ниже!
