Интра-торакальные эффекты РЕЕР: не только оксигенация. Мнение редактора (Intensive Care Med, январь 2026)

У пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС) положительное давление конца выдоха (positive end-expiratory pressure [PEEP]) имеет фундаментальное значение для коррекции гипоксемии за счет ре-аэрации легких, что стало краеугольным камнем механической вентиляции с множеством показаний. С другой стороны, достаточно скоро было замечено, что оксигенация не относится к достоверным маркерам пользы, поскольку снижение сердечного выброса на фоне РЕЕР также снижает шунт, приводя к высокому РаО2, в то время как глобальная доставка кислорода фактически снижается. Понимание эффектов РЕЕР за пределами газообмена несет в себе важное значение: РЕЕР оказывает влияние на механику легких, противодействует влиянию ожирения на грудную стенку, поддерживает проходимость дыхательных путей и воздействует на функцию внутренних органов посредством гемодинамических эффектов на венозный возврат, постнагрузку правого желудочка и сердечный выброс, что, в свою очередь, оказывает влияние на органную перфузию. В этом обзоре кратко описаны интра-торакальные физиологические механизмы РЕЕР и их значение.

Легочный объем: балансирование между рекрутментом и перерастяжением 

При ОРДС объем легких снижается с связи с альвеолярным повреждением, накоплением жидкости и гравитационным коллапсом зависимых отделов легких, при этом независимые регионы остаются аэрируемыми. Результатом становятся «детские легкие» (baby lung), — функционально небольшая, но все еще относительно здоровая часть легких, включающая в себя независимые регионы, способные принимать полный доставленный объем, но с большим риском потенциального повреждения [1]. Целью РЕЕР является повторное открытие коллапсированных регионов (или сохранение их открытыми), тем самым увеличивая размер «детских легких» с минимизацией прогрессирования легочного повреждения. С другой стороны, это также ведет к избыточному раздуванию отрытых альвеол, поддерживая перерастяжение и повреждение легких. Принимая во внимание гетерогенную природу патологии легких, один и тот же уровень РЕЕР одновременно оказывает различающиеся и даже противоположные эффекты на легкие. Трудно разрешимый вопрос для клиницистов — выявление уровня РЕЕР, при котором становится возможным оптимизация рекрутмента с минимизацией перерастяжения или компромисс «рекрутмент — перерастяжение».       

Стратегии 

Традиционная стратегия «наилучшего комплаенса» (best compliance) может потерпеть неудачу при определении оптимального компромисса «рекрутмент — перерастяжение» при причине гетерогенности ответа легких: глобальный комплаенс может отражать изменения в доступных к рекрутменту регионах и в меньшей или даже слабо отражать изменения в чрезмерно растянутых регионах, несмотря на «оптимальный» комплаенс [2]. На сегодня уже появились более новые подходы для оценки рекрутмента и перерастяжения, что способствует персонализации установки РЕЕР [3].

Соотношение рекрутмента к инфляции (the recruitment-to-inflation [R/I]) выявляется методом одиночного маневра де-рекрутмента от высокого до низкого РЕЕР: выдыхаемый объем во время падения РЕЕР  позволяет рассчитать комплаенс де-рекрутментированных отделов легких, что, нормализованное к комплаенсу при низком РЕЕР (комплаенс детских легких), и дает значение R/I, которое очень важно по двум причинам, — этот расчет возможно произвести у постели пациента, а полученное значение R/I позволяет оценить рекрутабельность легких между уровнями РЕЕР (https://crec.coemv.ca/). Значения < 0.5 указывают на низкую рекрутабельность [4]. Электроимпедансная томография (EIT) позволяет провести региональную оценку аэрации [5]. Во время снижения РЕЕР по-пиксельный анализ комплаенса количественно определяет процент коллабированных и перерастянутых легких [6], что позволяет определять определенный баланс в настройках РЕЕР. Такой подход помогает оценить все регионы с отдельными анализом и оценкой рекрутмента и чрезмерного растяжения, что может иметь различающееся влияние на общий комплаенс. Такая физиологически обоснованная вентиляция показала пользу на больших животных моделях легочного повреждения [7]. 

Нагрузка, создаваемая массой грудной стенки

Высокая нагрузка грудной клеткой, как это наблюдается при ожирении, усугубляет гравитационную компрессию зависимых зон легких. В этом случает уровни РЕЕР подбираются с помощью пищеводной манометрии для поддержания небольшого положительного транспульмонального давления конца выдоха в дорсальных зонах, предотвращая их коллапс. Физиологические данные предполагают, что этот метод может быть полезным и при ассиметричном повреждении легких [8]. При умеренном до тяжелого ОРДС такой подход не показал пользы в терминах летальность, но, с другой стороны, post hoc повторный анализ предположил наличие пользы у пациентов с более низкими оценками по шкале APACHE-II, когда целевое значение транспульмонального давления конца выдоха находится около нуля [9, 10].

За пределами альвеол, то тяжелые легкие и грудная клетка, как это бывает при отеке легких или после кардиального ареста, могут сдавливать мелкие дыхательные пути, вызывая закрытие дыхательных путей во время выдоха и повторное открытие дыхательных путей во время вдоха только при давлении, превышающим давление открытия дыхательных путей (airway opening pressure [AOP]). Такие повторяющиеся открытие и закрытие дыхательных путей повреждают эпителий дыхательных путей с увеличением гетерогенности вентиляции и нарушениями распределения газов [13, 14]. АОР представляет собой пороговую точку, после которой начинается эффективная инфляция, а уровень РЕЕР, установленный равным АОР или немного выше стабилизирует дыхательные пути, улучшает доставку газов и позволяет точные измерения респираторной механики [14]. Оценка регионального АОР с помощью EIT может предоставить всеобъемлющую картину в случаях множественных пороговых точек в легких [15].     

РЕЕР при спонтанном дыхании оказывает влияние на спонтанное дыхание множеством механизмов: 

1. Поддержание проходимости дыхательных путей, — постоянное положительное давление в дыхательных путях на протяжении многих лет используется для предотвращения обструкции верхних дыхательных путей во время сна. 
2. Поддержание проходимости интра-торакальных дыхательных путей, что облегчает инспираторную нагрузку, вызванную динамической гиперинфляцией и внутренним РЕЕР, особенно у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Во время не-инвазивной вентиляции РЕЕР становится важной частью респираторной поддержки, при этом высокие уровни РЕЕР требуются пациентов с ожирением и гиповентиляцией. 
3. При тяжелой астме с бронхоспазмом внешний РЕЕР может ухудшить динамическую гиперинфляцию и здесь очень трудно предсказать эффекты РЕЕР, что требует индивидуализированной оценки. 
4. РЕЕР может снизить инспираторную попытку у пациентов с гипоксемической дыхательной недостаточностью, но только тогда, когда это ассоциировано с лучшей эластичностью легких [16]. 
5. РЕЕР может способствовать активной экспирации, механизм, что имеет тенденцию к снижению объема конца выдоха, противодействуя ожидаемому эффекту РЕЕР. В этом случае нейромышечная блокада отменяет активную экспирацию, улучшая оксигенацию и увеличивая легочный объем [17].

Сердечно-сосудистая система: сопротивление легочных сосудов и постнагрузка левого желудочка

Сопротивление легочных сосудов при ОРДС 

При ОРДС как коллапс альвеол, таки и чрезмерное растяжение увеличивают сопротивление легочных сосудов (PVR), что объясняет U-образную взаимосвязь между PVR и объемом легких: 

1. Не вентилируемые регионы запускаю гипоксическую вазоконстрикцию, а коллапсированные альвеолы сжимают интра-альвеолярные сосуды, повышая постнагрузку правого желудочка.
2. Увеличение легочного объема при избыточном РЕЕР приводит к чрезмерному раздуванию участков, трансформируя их в West zone 1, где альвеолярное давление превышает капиллярное давление, сжимая вне-альвеолярные сосуды. Увеличение мертвого пространства также запускает гиперкапническую вазоконстрикцию, что еще больше увеличивает PVR. 

Таким образом, взаимосвязь между РЕЕР и PVR является U-образной: если РЕЕР рекрутирует без избыточного растяжения, то это сохраняет геометрию «альвеола-капилляр» и устраняет вентиляционно-перфузионные несоответствия , снижая при этом PVR (низшая точка U-образного взаимодействия); когда же РЕЕР избыточен, PVR и постнагрузка правого желудочка снова растут [16]. 

Постнагрузка левого желудочка 

За счет повышения внутригрудного давления РЕЕР может снизить венозный возврат, тем самым снижая преднагрузку правого желудочка, что может усугубить течение шока у тяжелых и объем-зависимых пациентов. Клинически важно, что подъем внутригрудного давления снижает трансмуральное систолическое давление левого желудочка, эффективно снижая постнагрузку левого желудочка. Эти эффекты могут быть важны при отлучении от аппарата искусственной вентиляции, когда и систолическое, и диастолическое давление вносят свой вклад в неуспешность попыток спонтанного дыхания. У пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка снижение постнагрузки ослабляет миокардиальный стресс и отек легких, индуцированный отлучением [18]. Подобным образом РЕЕР в форме постоянного положительного давления в легочных путях может поддержать работу сердца и легких при кардиогенном отеке легких. 

Выводы

Вопреки тому, что РЕЕР клинически рассматривается как инструмент оксигенации, его механические интра-торакальные эффекты более важны, чем очевидный эффект оксигенации: уравновешивая рекрутмент и чрезмерное растяжение, стабилизируя дыхательные пути и оптимизируя сердечно-сосудистые взаимодействия, РЕЕР может обеспечить защиту и сердца, и легких. Выходя за рамки этого обзора, эффекты РЕЕР распространяются за пределы грудной клетки и оказывают влияние на головной мозг, печень и почки. 

References 

1. Gattinoni L, Marini JJ, Pesenti A et al (2016) The “baby lung” became an adult. Intensive Care Med 42:663–673. https://doi.org/10.1007/ s00134-015-4200-8
2. Menga LS, Subirà C, Wong A et al (2024) Setting positive end-expiratory pressure: does the “best compliance” concept really work? Curr Opin Crit Care 30:20–27 
3. Chen L, Del Sorbo L, Grieco DL et al (2020) Potential for lung recruitment estimated by the recruitment-to-inflation ratio in acute respiratory distress syndrome. A clinical trial. Am J Respir Crit Care Med 201:178–187. https://doi.org/10.1164/rccm.201902-0334OC 
4. Scaramuzzo G, Pavlovsky B, Adler A et al (2024) Electrical impedance tomography monitoring in adult ICU patients: state-of-the-art, recommendations for standardized acquisition, processing, and clinical use, and future directions. Crit Care 28:377. https://doi.org/10.1186/ s13054-024-05173-x 
5. Costa EL, Borges JB, Melo A et al (2009) Bedside estimation of recruitable alveolar collapse and hyperdistension by electrical impedance tomography. Intensive Care Med 35:1132–1137. https://doi.org/10.1007/ s00134-009-1447-y 
6. Sousa MLA, Katira BH, Bouch S et al (2024) Limiting overdistention or collapse when mechanically ventilating injured lungs: a randomized study in a porcine model. Am J Respir Crit Care Med. https://doi.org/10. 1164/rccm.202310-1895oc 
7. Sarge T, Baedorf-Kassis E, Banner-Goodspeed V et al (2021) Effect of esophageal pressure-guided positive end-expiratory pressure on survival from acute respiratory distress syndrome: a risk-based and mechanistic reanalysis of the EPVent-2 trial. Am J Respir Crit Care Med 204:1153–1163. https://doi.org/10.1164/rccm.202009-3539OC 
8. Bastia L, Engelberts D, Osada K, Katira BH, Damiani LF, Yoshida T, Chen L, Ferguson ND, Amato MBP, Post M, Kavanagh BP, Brochard L (2021) It is role of positive end-expiratory pressure and regional transpulmonary pressure in asymmetrical lung injury. Am J Respir Crit Care Med 203(8):969–976 
9. Grieco DL, J Brochard L, Drouet A et al (2019) Intrathoracic airway closure impacts CO2 signal and delivered ventilation during cardiopulmonary resuscitation. Am J Respir Crit Care Med 199:728–737. https://doi.org/10. 1164/rccm.201806-1111OC 
10. Magliocca A, Rezoagli E, Zani D et al (2021) Cardiopulmonary resuscitation-associated lung edema (CRALE). A translational study. Am J Respir Crit Care Med 203:447–457. https://doi.org/10.1164/rccm. 201912-2454OC 
11. Broche L, Pisa P, Porra L et al (2019) Individual airway closure characterized in vivo by phase-contrast CT imaging in injured rabbit lung. Crit Care Med 47:e774–e781. https://doi.org/10.1097/CCM.00000 00000003838 
12. Pellegrini M, Sousa MLA, Dubo S et al (2024) Impact of airway closure and lung collapse on inhaled nitric oxide effect in acute lung injury: an experimental study. Ann Intensive Care 14:149. https://doi.org/10.1186/ s13613-024-01378-z 
13. Rozé H, Boisselier C, Bonnardel E et al (2021) Electrical impedance tomography to detect airway closure heterogeneity in asymmetrical acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 203:511– 515. https://doi.org/10.1164/rccm.202007-2937LE 
14. Bello G, Giammatteo V, Bisanti A et al (2024) High vs low PEEP in patients with ARDS exhibiting intense inspiratory effort during assisted ventilation: a randomized crossover trial. Chest 165:1392–1405. https:// doi.org/10.1016/j.chest.2024.01.040 
15. Nannan S, Clement B, Antenor R, Matthew K, Fernando V, Vorakamol P, Michel S, Lu C, Laurent B (2025) Distribution of airway pressure opening in the lungs measured with electrical impedance tomography (POET): a prospective physiological study. Crit Care 29(1):28. https://doi.org/10. 1186/s13054-025-05264-3 
16. Sousa MLA, Menga LS, Schreiber A et al (2025) Individualized PEEP can improve both pulmonary hemodynamics and lung function in acute lung injury. Crit Care 29:107. https://doi.org/10.1186/s13054-025-05325-7 
17. Plens GM, Droghi MT, Alcala GC et al (2024) Expiratory muscle activity counteracts positive end-expiratory pressure and is associated with fentanyl dose in patients with acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 209:563–572. https://doi.org/10.1164/rccm. 202308-1376OC 
18. Roche-Campo F, Bedet A, Vivier E et al (2018) Cardiac function during weaning failure: the role of diastolic dysfunction. Ann Intensive Care 8:2. https://doi.org/10.1186/s13613-017-0348-4

Источник: https://doi.org/10.1007/s00134-025-08275-4