Что нового в интенсивной терапии ожогового шока? (Intensive Care Med, декабрь 2025)

Ожоговая травма с поражением значимой общей площади тела (total body surface area [TBSA] приводит к развитию отрицательного интерстициального давления, тканевому отеку и гиповолемии, что все вместе описывается термином ожоговый шок. Начальная интенсивная терапия является важнейшим вмешательством при TBSA ≥ 20%. Неадекватная интенсивная терапия приводит к развитию тканевой гипоксии, прогрессированию ожоговых ран и избыточной летальности [1]. И наоборот, чрезмерная интенсивная терапия также приводит к осложнениям, таким как абдоминальный компартмент-синдром, компартмент-синдромы верхних и нижних конечностей, отек легких, пролонгированная механическая вентиляция и, опять же, избыточная летальность [2]. 

От формул к индивидуальному подбору жидкостей 

Формулы инфузионной терапии были разработаны для прогнозирования ожидаемых потребностей в жидкости в первые 24 часа после ожогового повреждения. Формула Паркланда остается наиболее широко используемой, когда рекомендуется введение 4 мл/кг/%TBSA сбалансированных кристаллоидов [3]. Но даже при такой стратегии пациенты часто остаются в состоянии гиповолемии в первые 18-24 часа после получения ожоговой травмы, о чем говорят высокие уровни лактата и ренина [4]. С другой стороны, много пациентов получают объемы жидкости, существенно превышающие таковые по формуле Паркланда, что не может не вызывать беспокойства в том, что такой подход также несет в себе вред для пациента. Модифицированная формула Брук, когда в первые 24 часа рекомендуется 2 мл/кг/%TBSA в первые 24 часа, является альтернативным подходом, одобренным профессиональным сообществом, при котором наблюдается снижение объема введенной жидкости, но и здесь много пациентов продолжают получать чрезмерный объем жидкости, превышающий прогнозные потребности [5]. В связи со значительной вариабельностью индивидуальных потребностей пациента в жидкости (на что влияют механизм ожоговой травмы, наличие ингаляционной травмы, догоспитальный кардиальный арест, иссечение ожогового струпа) фиксированные целевые объемы интенсивной инфузионной терапии должны применяться только для определения начальной скорости инфузии и до перехода к динамическому целенаправленному титрованию жидкости [6]. 

Изначально, целью интенсивной терапии ожогового шока является не сколько достижение эуволемии (поскольку сама по себе гиповолемия ожидаема и может хорошо переноситься пациентом), а достижение адекватной тканевой перфузии. Темп диуреза остается наиболее распространенной конечной точкой для оценки адекватности инфузионной терапии с целевым показателем 0.5 мл/кг/час (идеальной массы тела) [6]. Невозможность достижения этой цели или избыточный темп диуреза должны незамедлительно побудить клиницистов к переоценке скорости введения жидкости. Важно здесь отметить, что использование темпа диуреза в качестве индикатора адекватности перфузии не лишено ограничений. Множество факторов, независимых от жидкостного статуса, могут приводить к олигурии у пациентов с ожоговой травмой, включая цитокиновый ответ, рабдомиолиз и нейрогормональную активацию [7]. Возрастание внутрибрюшного давления (intraabdominal pressure [IAP]) вторично к перегрузке жидкостью, но также может приводить к снижению темпа диуреза, при этом дальнейшее введение жидкости резко ухудшает состояние пациента. И наоборот, быстрое падение концентрации альбумина в плазме вследствие капиллярной утечки может приводить к ошибочной интерпретации диуреза по причине резкого падения внутрисосудистого онкотического давления. У молодых пациентов, не имеющих в анамнезе заболевания почек, низкий темп диуреза в первые часы после получения ожоговой травмы, вероятно, связан с гиповолемией. Сохраняющаяся олигурия, несмотря на адекватное восстановление маркеров тканевой перфузии, — среднее артериальное давление (МАР) > 6 ммHg, — и отсутствие ответа на введение жидкости с ростом центрального венозного давления (ЦВД) должно привести клинициста к пересмотру дальнейшей интенсивной инфузионной терапии и рассмотреть наличие кардиальной дисфункции во избежание чрезмерного введения жидкости и связанной с этим перегрузкой жидкостью. Дополнительные маркеры, включая сывороточный лактата, гематокрит и кислотно-щелочное состояние, предоставляет дополнительные ценные данные о жидкостном статусе и адекватности тканевой перфузии, при этом ни один из маркеров не должен использоваться в изоляции от других.

Во множестве протоколов описаны принципы регулирования скорости введения жидкости. Тщательное определение темпа диуреза с почасовой корректировкой объемов инфузии на основании предшествующего темпа диуреза является наиболее распространенным лейтмотивом во всех протоколах. Дополнительные рекомендации по мониторингу гемодинамики с целеполаганием на специфические индикаторы (сердечный индекс и вариации ударного объема) могут привести к меньшему количеству введенной жидкости, но исследований в этой области очень немного, а их результаты ограничены [5]. Множество протоколов поддерживают холистическую оценку пациента с рассмотрением всех клинических и лабораторных переменных без необходимости в дополнительном инвазивном мониторинге [5]. Компьютеризованные системы поддержки клинического решения в качестве ассистентов при выборе скорости инфузионной терапии становятся все более доступными, но содержательные анализы полезности такого подхода все еще требуют проверки [8].             

Сложная гемодинамическая эволюция пациентов с ожоговым шоком трансформируется от гиповолемического до дистрибутивного шока в течение первых 24-48 часов и часто включает сопутствующую кардиальную дисфункцию [9]. Достижения в технологиях гемодинамического мониторинга, такие как анализ контура пульсовой волны, ультразвуковое исследование и устройства биоимпеданса, могут использоваться для корректировки интенсивной инфузионной терапии. Широкое использование этих модальностей ограничено их стоимостью, потребностью в квалифицированных кадрах и, что более важно, отсутствием фактических данных, поддерживающих их применение и указывающих на улучшение клинических исходов [5]. 

Выбор жидкости

Оптимальный тип жидкости для интенсивной терапии ожогового шока остается предметом бурного обсуждения. Не имеется доступных ожог-специфических рандомизированных исследований, что сравнивали бы сбалансированные кристаллоиды с солевым раствором. Принимая во внимание большие объемы жидкости, требуемые для пациентов с ожоговой травмой, и высокий риск метаболических осложнений, что свойственны для солевого раствора (гиперхлоремический ацидоз и острое почечное повреждение), наиболее надлежащим выбором выглядят сбалансированные кристаллоиды в качестве растворов для инфузии первой линии. Необходимо соблюдать осторожность при использовании больших объемом раствора Рингер-лактат, поскольку гиперлактатемия без ацидемии может осложнять клиническую оценку [10]. При введении плазмалита необходимо контролировать уровни кальция в целях раннего выявления и своевременной коррекции гипокальциемии [11]. 

Временные рамки введения альбумина и сама роль альбумина требуют изучения. Исследования показали, что рутинное использование альбумина снижает общий объем жидкости при интенсивной инфузионной терапии и улучшает темп диуреза [12]. В связи с наибольшей пользой, наблюдаемой у пациентов с тяжелыми ожогами, многие клиницисты сейчас стали внедрять альбумин в протоколы инфузионной терапии пациентов с большой площадью ожогового повреждения или пациентам, которым требуется эскалация жидкости [5]. Мы с нетерпением ожидаем результаты продолжающегося рандомизированного контролируемого исследования ABRUPT-2 (NCT04356859). При этом фактические данные в отношении других коллоидов, таких как свежезамороженная плазма, остаются непоследовательными, что не позволяет их рутинное использование за пределами геморрагического шока, а современные клинические руководства рекомендуют дождаться результатов РКИ, прежде чем внедрять коллоиды в рутинную клиническую практику [5].       

Адъювантная терапия ожогового шока 

Наложение повязок на ожоговые раны необходимо выполнять незамедлительно для снижения потерь жидкости с испарением. Также в последнее время активно продвигается ранняя обработка ожоговых ран и пластическое закрытие раневого дефекта, что положительно сказывается на заживлении ран с одновременным снижением риска сепсиса и летальности [13] (NCT02940171). При более раннем хирургическом вмешательстве можно было бы ожидать шифта жидкости, но, с другой стороны, общее воздействие на системное воспаление и утечку жидкости может привести к улучшению течения ожогового шока.  

Недавние исследования изучили фармакологическую адъювантную терапию, направленную на снижение потребности в жидкости и на модуляцию системного воспалительного ответа. Раннее назначение вазопрессоров, в первую очередь норэпинефрина, необходимо у пациентов с вазодиляторном шоком, когда вазопрессоры сохраняют перфузию, снижая при этом объем инфузионной терапии [14]. В дополнение к устранению вазоплегии, что возникает при ожоговом шоке, норэпинефрин (норадреналин) увеличивает венозный возврат и сердечный выброс у пациентов, у которых проводится адекватная интенсивная инфузионная терапия, что также может приводить к снижению общего объема инфузии. Пользу и вред от раннего применения вазопрессоров еще предстоит полностью изучить, при этом существующая доказательная база ограничивает какие-либо рекомендации в отношении временных рамок инициации терапии вазопрессорами. При этом, если наблюдается стойкая гипотензия на фоне адекватной инфузионной терапии, необходимо рассмотреть инициацию норэпинефрина. В случаях низкого ударного объема без реакции на введение жидкости и с высоким ЦВД необходимо выполнить эхокардиографию для изучения кардинальной функции и решения вопроса об инициации инотропов. 

Высокие дозы витамина С привлекают внимание в связи с его антиоксидантными и эндотелий-стабилизирующими свойствами. Результаты доклинических исследований предполагают, что на фоне высоких доз витамина С становится возможным снижение потребности в жидкости с одновременным улучшением выживаемости [15]. С другой стороны, результаты исследований при сепсисе предполагают возможный вред. Следовательно, определенные выводы можно будет сделать только после получения результатов крупных рандомизированных исследований, подобных исследованию VICTORY (NCT04138394). 

Имеющиеся проблемы и будущие направления

Несмотря на все достижения в протоколах и мониторинге, остаются некоторые трудноразрешимые вопросы. Сохраняется неопределенность в отношении оптимальных конечных точек интенсивной инфузионной терапии, особенно в отношении роли технологий и новейших инструментов мониторинга. Интеграция искусственного интеллекта для лучшей ориентации в интенсивной терапии ожогового шока может избежать как недостаточной, так и чрезмерной инфузионной терапии. Точная роль и временные рамки вазопрессоров остаются неоднозначными и клиническое сообщество приветствовало бы новые исследования в этой области. Маркеры-предикторы, такие как дипептидил-пептидаза-3, показали перспективы в выявлении пациентов с высоким риском сердечно-сосудистой недостаточности [9], но каким образом эти маркеры могут быть использованы на практике, остается неясным. И, наконец, мы должны признать, что вклад тяжелой ожоговой травмы непропорционален в странах с низким и высоким уровнем доходов и в глобальном масштабе стратегии улучшения менеджмента в странах с ограниченными ресурсами, вероятно, принесут большую пользу. 

Выводы 

Интенсивная инфузионная терапия остается фундаментальным вмешательством в менеджменте тяжелой ожоговой травмы. Прогресс в понимании определяется сдвигом парадигмы к индивидуализированным и целенаправленным стратегиям, при которых основное внимание уделяется предотвращению недостаточной или избыточной интенсивной терапии. С другой стороны, неопровержимых фактических данных все еще недостаточно. Необходимы дальнейшие исследования для определения наилучшей практики, валидации новых методов терапии и улучшения клинических исходов. 

References 

1. Swanson JW, Otto AM, Gibran NS, Klein MB, Kramer CB, Heimbach DM et al (2013) Trajectories to death in patients with burn injury. J Trauma Acute Care Surg 74(1):282–288 
2. Klein MB, Hayden D, Elson C, Nathens AB, Gamelli RL, Gibran NS et al (2007) The association between fluid administration and outcome follow- ing major burn: a multicenter study. Ann Surg 245(4):622–628 
3. Greenhalgh DG (2010) Burn resuscitation: the results of the ISBI/ABA survey. Burns 36(2):176–182 
4. Vieweg R, Jaremo M, Steinvall I, Elmasry M, Abdelrahman I, Sjoberg F (2020) Renin signals renal hypoperfusion during Parkland fluid resuscita- tion of severe burns—a prospective longitudinal cohort study. Int J Burns Trauma 10(6):331–337 
5. Cartotto R, Johnson LS, Savetamal A, Greenhalgh D, Kubasiak JC, Pham TN et al (2024) American Burn Association clinical practice guidelines on burn shock resuscitation. J Burn Care Res 45(3):565–589 
6. Committee IPG, Steering S, Advisory S (2016) ISBI practice guidelines for burn care. Burns 42(5):953–1021 
7. Soussi S, Berger MM, Colpaert K, Dunser MW, Guttormsen AB, Juffermans NP et al (2018) Hemodynamic management of critically ill burn patients: an international survey. Crit Care 22(1):194 
8. Salinas J, Chung KK, Mann EA, Cancio LC, Kramer GC, Serio-Melvin ML et al (2011) Computerized decision support system improves fluid resuscitation following severe burns: an original study. Crit Care Med 39(9):2031–2038 
9. Depret F, Amzallag J, Pollina A, Fayolle-Pivot L, Coutrot M, Chaussard M et al (2020) Circulating dipeptidyl peptidase-3 at admission is associated with circulatory failure, acute kidney injury and death in severely ill burn patients. Crit Care 24(1):168 
10. De Tymowski C, Soussi S, Depret F, Legrand M (2017) On-line plasma lac- tate concentration monitoring in critically ill patients. Crit Care 21(1):151 
11. Chaussard M, Depret F, Saint-Aubin O, Benyamina M, Coutrot M, Jully M et al (2020) Physiological response to fluid resuscitation with Ringer lac- tate versus Plasmalyte in critically ill burn patients. J Appl Physiol (1985) 128(3):709–714 
12. Eljaiek R, Heylbroeck C, Dubois MJ (2017) Albumin administration for fluid resuscitation in burn patients: a systematic review and meta-analysis. Burns 43(1):17–24 
13. De La Tejera G, Corona K, Efejuku T, Keys P, Joglar A, Villarreal E et al (2023) Early wound excision within three days decreases risks of wound infec- tion and death in burned patients. Burns 49(8):1816–1822 
14. Soussi S, Depret F, Benyamina M, Legrand M (2018) Early hemodynamic management of critically ill burn patients. Anesthesiology 129(3):583–589 
15. Siddiqi M, Evans T, Guiab K, Capron G, Roberts A, Messer T et al (2022) Vitamin C in the management of burn patients: a systematic review of the risks and benefits. Am Surg 88(4):752–757

Источник: https://doi.org/10.1007/s00134-025-08190-8