Давление в правом предсердии и внутрибрюшное давление: слон в посудной лавке. Письмо в редакцию (Annals of Intensive Care, май 20250

Уважаемый редактор, 

Я с большим интересом прочитал письмо в редакцию, написанное Magder [1], в котором представлено более ясное понимание давления в правом предсердии (right atrial pressure [RAP]) на основании подхода Гайтона к изменениям сердечного выброса, что имеет важное значение для клинического управления инфузионной терапией. Письмо основано на более ранней публикации того же автора [2]. Письмо предоставляет очень глубокое изыскание, уделяющее наибольшую роль давлению в правом предсердии при управлении инфузионной терапией. Я высоко ценю такое тщательное обсуждение, в котором рассматриваются несколько нюансов оценки гемодинамики у критически больных пациентов. В 1950 году Артур Гайтон утверждал, что «сердечный выброс определяется взаимодействием двух функций: 1) функцией, что определяет возврат крови из периферической циркуляции или венозный возврат и 2) функцией, что определяет сердечный выброс и работающей как «насос». Человеческий организм функционирует как единая система и неуместно разделять его на изолированные компоненты, основываясь на упрощенной модели, особенно у критически больных пациентов. С другой стороны, несмотря на исчерпывающую информацию, предоставленную Magder, влияние внутрибрюшного давления (intra-abdominal pressure [IAP]) на RAP остается до конца не изученным. 

Почему здесь мы обсуждаем внутрибрюшное давление? Современные исследования уже сообщили, что частота внутрибрюшной гипертензии у критически больных пациентов варьируется от 30 до 50%, что не может не вызывать тревогу [3]. Основываясь на этом, я призываю к решению этой очень часто остающейся без внимания проблемы, — влияние IAP на RAP с широкими гемодинамическими последствиями. Следует заметить, что IAP оказывает влияние на сердечную функцию путем изменений RAP и венозного возврата, при этом IAP еще и напрямую воздействует на RAP с помощью множества механизмов: 

1. Сопротивление венозному возврату: растущее IAP сдавливает нижнюю полую вену и сосуды брюшной полости, что ведет к снижению венозного возврата в сердце. Это может приводит к парадоксальному росту RAP без соответствующего улучшения сердечного выброса; 
2. Увеличение внутригрудного давления: рост IAP ведет к росту внутригрудного давления, снижая податливость левого желудочка и увеличивая постнагрузку правого желудочка за счет взаимозависимости правого и левого желудочков сердца. Это вносит существенный вклад к подъем как трансмурального, так и интрамурального RAP, что сильно осложняет интерпретацию гемодинамических изменений; 
3. Компрометация органной перфузии: увеличение IAP также снижает системную органную перфузию и увеличивает системную преднагрузку, что еще более повреждаешь кардиальную функцию и перфузионную динамику.   

Согласно утверждению Magder «Нормальный диапазон RAP невелик и все измерения RAP должны проводится с величайшей точностью» [1]. С другой стороны, при повышении внутрибрюшного давления значения RAP могут ввести в заблуждение, если при интерпретации полученных значений RAP не учитывается клинический контекст. Принимая во внимание линейную корреляцию между IAP и RAP, внедрение измерений внутрибрюшного давления в гемодинамическую оценку может представить более полное понимание состояния пациента [4, 5]. Клиническое влияние IAP и RAP часто недооценивается. Клиницистам необходимо интегрировать измерение внутрибрюшного давления в мониторинг гемодинамики, особенно у пациентов с такими факторами риска, как сепсис, ожоги, абдоминальная травма или другая внутрибрюшная патология, что позволит улучшить процесс принятия клинического решения и оптимизировать интенсивную инфузионную терапию.   

Заключение: письмо, написанное  Magder, эффективно проясняет применение гемодинамической модели Гайтона, подчеркивая простоту и практичность в отношении менеджмента жидкости в клинической практике. С другой стороны, применение этой модели требует очень тщательной интерпретации, так как пациент представляет комплексное взаимодействие множества связанных между собой систем органов. Изучение гемодинамики должно включать в себя и «не-гемодинамические параметры», когда внутрибрюшное давление рассматривается как один из самых важных факторов. Требуются дальнейшие исследования, направленные на изучение IAP в качестве еще одного гемодинамического параметра с последующей индивидуализацией в различающихся популяциях.  

References 

1. Madger S. Right atrial pressure and Guyton’s approach to fluid management. Ann Intensive Care. 2024;18(1):181. https://doi.org/10.1186/s13613-024-0140 2-2 
2. Magder S. The use of Guyton’s approach to the control of cardiac output for clinical fluid management. Ann Intensive Care. 2024;4(1):105. https://doi.org/ 10.1186/s13613-024-01316-z 
3. Khot Z, Murphy PB, Sela N, et al. Incidence of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: a systematic review. J Intensive Care Med. 2021;36(2):197–202. https://doi.org/10.1177/0885066619892225 
4. Barnes GE, Laine GA, Giam PY, et al. Cardiovascular responses to elevation of intra-abdominal hydrostatic pressure. Am J Physiol. 1985;248(2 Pt 2):R208–13. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1985.248.2.R208 
5. Vivier E, Metton O, Piriou V, et al. Effects of increased intra-abdominal pressure on central circulation. Br J Anaesth. 2006;96(6):701–7. https://doi.org/10.1093 /bja/ael07

Источник: https://doi.org/10.1186/s13613-025-01478-4