Оценка реакции на нагрузку жидкостью с помощью сатурации кислородом центральной венозной крови: комплексная взаимосвязь между оксигенацией и перфузией (Critical Care, февраль 2025) 


Posted on by admin

В процессе гемодинамической реанимации целью экспансии объемом (volume expansion (VE) является увеличение сердечного выброса и, следовательно, доставки кислорода (oxygen delivery [DO2]) для восстановления доступности кислорода на тканевом уровне. Такое вмешательство в идеале следует выполнять при подозрении на тканевую гипоксию. Иначе, даже несмотря на увеличение сердечного выброса, вмешательство может потенциально привести к эффектам вреда. 

Поскольку в ежедневной практике мониторинг сердечного выброса рутинно не проводится, некоторые авторы предполагают, что определенные метаболические переменные, такие как сатурация центральной венозной крови (ScvO2), могут служить в качестве непрямых маркеров для оценки реакции на нагрузку жидкостью [1]. Mallat and colleagues опубликовали недавно в Critical Care интересное исследование, в котором подтвердили ассоциацию между положительным ответом сердечного выброса и ScvO2 в результате экспансии объемом [2]. Авторы предположили, что ScvO2 может использоваться при отсутствии возможности в измерении сердечного выброса для определения ответа на нагрузку жидкостью у критически больных пациентов. При том, что достаточно много фактических данных поддерживают эту ассоциацию, взаимосвязь между переменной потока (сердечный выброс) и переменной метаболизма (ScvO2) более сложная и требует очень осторожной интерпретации при принятии клинического решения у койки пациента.

Согласно предложенному непрямому подходу к определению ответа на нагрузку жидкостью, явное увеличение ScvO2 после экспансии объемом может указывать на положительный ответ со стороны сердечного выброса, в то время как отсутствие изменений или минимальные изменения ScvO2 могут указывать на отрицательный ответ со стороны сердечного выброса. С другой стороны, на изменения ScvO2 оказывает влияние не только сердечный выброс, но и взаимосвязь между DO2 и потреблением кислорода (VO2). Согласно принципу Фика (Fick’s principle)

     

Где CaO2 и CmvO2 — содержание кислорода в артериальной и смешанной венозной крови, соответственно. Это может быть преобразовано в:


Тем самым, сатурация смешанной венозной крови (SmvO2) зависит от SaO2, VO2, концентрации гемоглобина (Hb) и сердечного выброса. Следовательно, изменения в SmvO2 после экспансии объемом зависят от эффектов жидкости на каждый из этих параметров, а не только на сердечный выброс. В то время как взаимозаменяемость SmvO2 и ScvO2 все еще бурно обсуждается [3], ScvO2 становится все более важной переменной мониторинга по практическим соображениям. Согласно с целям нашей дискуссии мы предполагаем, что на изменения ScvO2 после экспансии объемом оказывают влияние такие факторы, как SaO2, VO2, [Hb] и сердечный выброс. 

Несмотря на то, что во множестве исследований изучалась возможность изменений ScvO2 в выявлении существенного роста сердечного выброса, только в немногих из них учитывалось VO2 [2, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10]. В недавнем исследовании пациентов с ранним септическим шоком, получившим болюсы жидкости, мы также наблюдали, что изменения ScvO2 очень резко различались между пациентами, у которых возрастало VO2, и пациентами, у которых VO2 оставалось без изменений. Важно отметить, что наименьший рост ScvO2 наблюдался у пациентов с увеличенным VO2 (2 ± 4% vs. 7 ± 5%, p = 0.03). Несомненно, у респондеров (увеличение сердечного выброса [СВ]) небольшое увеличение ScvO2 было лучшим предиктором увеличения VO2  после экспансии объемом. Аналогичные результаты были сообщены Monnet et al. [5], которые изучали метаболический ответ на экспансию объемом в смешанной популяции критически больных пациентов с острой циркуляторной недостаточностью. Среди СВ-респондеров, у которых увеличивалось VO2, ScvO2 оставалась без изменений (от 70 ± 15 до 71 ± 13%, p = 0.2). И наоборот, среди СВ-респондеров с неизменным VO2, ScvO2 значительно увеличивалась (от 64 ± 4 до 71 ± 2%, p < 0.01). Другие авторы аналогичным образом сообщали о существенном увеличении ScvO2 у СВ-респондеров без соответствующих изменений VO2 после болюса жидкости [8, 9, 10]. Все эти результаты предполагают, что исходная VO2/DO2 не всегда наличествует даже у пациентов, у которых экспансия объемом проводилась при подозрении на потенциальную тканевую гипоперфузию. 

В совокупности данные из исследований, сообщавших о СВ, ScvO2 и VO2 до и после экспансии объемом, показывают, что даже при положительном ответе СВ,   порождающем увеличение ScvO2 иVO2, нам необходимо принимать во внимание два дополнительных и существенных паттерна ответа (Рис. 1): (1) увеличение СВ приводит к увеличению ScvO2, в то время как VO2 остается неизменным и (2) увеличение СВ не вызывает изменений ScvO2, в то время как VO2 растет.    

Первый паттерн отражает шунтирующий эффект увеличения доступности кислорода в тканях без гипоксии. Второй паттерн указывает на VO2/DO2 зависимость, когда увеличение DO2 пропорционально подстегивает VO2. Эти результаты позволяют предположить, что ответы ScvO2 в большей степени тесно связаны с состоянием тканевой оксигенации, а не с только лишь ответом на нагрузку жидкостью. Парадоксальным образом увеличение ScvO2 после экспансии объемом, что интерпретируется как положительный эффект, может просто отражать шунтирующий эффект увеличения доступности кислорода без метаболической пользы. Полагаться только лишь на ScvO2 при интерпретации ответа на экспансию объемом, неправильно, так это может привести к двум ошибкам: 

  • (1) недостаточное увеличение ScvO2 неправильно интерпретируется как отрицательный ответ сердечного выброса, несмотря на то, что повышение СВ улучшает тканевую гипоксию. 
  • (2) увеличение ScvO2 неправильно интерпретируется как полезное, когда это просто указывает на шунтирование в тканях, которые больше не зависят от VO2/DO2.

В итоге, в то время как индуцируемые экспансией объемом изменения ScvO2 могут служить в качестве непрямых маркеров ответа на нагрузку жидкостью, но только при определенных сценариях, интерпретация этих изменений имеет свои ограничения, особенно при состояниях, сопровождающихся тканевой гипоксией. В ситуациях с VO2/DO2 зависимостью положительный перфузионный ответ может не сопровождаться увеличением оксигенации центральной венозной крови. Поскольку основная цель экспансии жидкости — разрешение тканевой VO2/DO2 зависимости, только лишь ScvO2 может быть неэффективным показателем для точной оценки как ответа на нагрузку жидкостью, так и VO2 ответа. 

Fig. 1

Рис. 1. Потенциальные метаболические ответы на увеличение сердечного выброса после экспансии объемом. В зависимости от исходных взаимодействий между VO2 и DO2, финальное наблюдаемое влияние на ScvO2 может значительно варьироваться.

References

  1. Pan J, Sun Y, Xu Z, Dong P, Zhou X. Variation in central venous oxygen saturation to evaluate fluid responsiveness: a systematic review and meta-analysis. Crit Care. 2023;27(1):203.
  2. Mallat J, Abou-Arab O, Lemyze M, Saleh D, Guinot PG, Fischer MO. Changes in central venous-to-arterial PCO2 difference and central venous oxygen saturation as markers to define fluid responsiveness in critically ill patients: a pot-hoc analysis of a multi-center prospective study. Crit Care. 2024;28(1):360.
  3. Motazedian P, Beauregard N, Letourneau I, Olaye I, Syed S, Lam E, et al. Central venous oxygen saturation for estimating mixed venous oxygen saturation and cardiac index in the ICU: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med. 2024;52(11):e568–77.
  4. Espinal C, Cortés E, Pérez-Madrigal A, Saludes P, Gil A, Caballer A, et al. Evaluating tissue hypoxia and the response to fluid administration in septic shock patients: a metabolic cluster analysis. BMC Anesthesiol. 2024;24(1):273.
  5. Monnet X, Julien F, Ait-Hamou N, Lequoy M, Gosset C, Jozwiak M, et al. Lactate and venoarterial carbon dioxide difference/arterial-venous oxygen difference ratio, but not central venous oxygen saturation, predict increase in oxygen consumption in fluid responders. Crit Care Med. 2013;41(6):1412–20.
  6. Giraud R, Siegenthaler N, Gayet-Ageron A, Combescure C, Romand JA, Bendjelid K. ScvO2 as a marker to define fluid responsiveness. J Trauma. 2011;70(4):802–7.
  7. Giraud R, Vujovic B, Assouline B, Neto Silva I, Bendjelid K. Do ScvO2 variations induced by passive leg raising predict fluid responsiveness? A prospective study. Physiol Rep. 2021;9(17): e15012.
  8. Xu B, Yang X, Wang C, Jiang W, Weng L, Hu X, et al. Changes of central venous oxygen saturation define fluid responsiveness in patients with septic shock: a prospective observational study. J Crit Care. 2017;38:13–9.
  9. Khalil MH, Sekma A, Zhani W, Zorgati A, Ben Soltane H, Nouira S; GREAT Network. Variation in central venous oxygen saturation to assess volume responsiveness in hemodynamically unstable patients under mechanical ventilation: a prospective cohort study. Crit Care 2021; 25(1):245
  10. Nassar B, Badr M, Van Grunderbeeck N, Temime J, Pepy F, Gasan G, et al. Central venous-to-arterial PCO(2) difference as a marker to identify fluid responsiveness in septic shock. Sci Rep. 2021;11(1):17256.

Источник: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-025-05294-x

Наш сайт работает без рекламы, и мы рады, что вы с нами! Для поддержки проекта и его развития сканируйте QR-код ниже!

Buy Me a Coffee
концентрация гемоглобина критически больные пациенты нагрузка жидкостью оценка реакции на нагрузку жидкостью сатурация кислородом центральной венозной крови сердечный выброс