Уважаемый редактор,
Инфекции, приобретенные в госпитале (Hospital acquired infection [HAI]), в частности в отделении интенсивной терапии (ОИТ), необходимо рассматривать как значимую проблему общественного здравоохранения, так они несут в себе ассоциацию с ростом заболеваемости и смертности, а также стоимости оказания медицинской помощи. За последние годы наше понимание патофизиологии HAI эволюционировало, но лечение все еще зиждется исключительно на антимикробной терапии [1]. У критически больных пациентов модификация взаимодействия между иммунной системой и микробиотой может благоприятствовать распространению HAI. Следовательно ограничение повреждения микробиоты во время пребывания пациента в ОИТ может стать основным методом предотвращения HAI.
На сегодня хорошо установлено, что эпителий колонизируется разнообразными и динамическими экосистемами микроорганизмов, вирусов и грибов. Микробиота или различные сообщества бактерий, симбиотически сосуществующих с нашим эпителием, участвуют в правильном развитии и функционировании наших метаболических путей (к примеру, когнитивное и иммунное развитие) путем постоянного перекрестного взаимодействия между хозяином (host) и бактериями [2]. Микробиота является неотъемлемой частью человеческого бытия (существования) [3, 4, 5]. Мы, люди, не только являемся многоклеточным эукариотным организмом, но и голобионтом (holobiont) — совокупностью различных видов организмов, — Homo microbicus [2, 6].
Здоровая микробиота благоприятствует защитным эффекторам хозяина, играет роль в поддержании физических и функциональных барьеров и подавляет рост патогенных бактерий [7]. И наоборот, поврежденная микробиота (к примеру, дисбиоз) играет важную роль в патофизиологии иммунных и воспалительных заболеваний. Дисбиоз микробиоты кожных покровов ассоциирован с развитием атопических дерматитов, нарушения микробиоты легких могут быть ассоциированы с развитием астмы и/или внутрибольничной пневмонии, а дисбиоз микробиоты кишечника играет ведущую роль при болезни Крона [1, 8]. Иммунитет и микробиота взаимозависимы, так что повреждение одного из них ведет к повреждению другого [9].
Критически больные пациенты находятся под воздействием условий, что повреждают одну или более физиологических функций, что называется острым повреждением (к примеру, острое легочное повреждение, острое почечное повреждение). Такие повреждения могут быть либо результатом прямого воздействия на орган, либо последствиями острого системного ответа, приводящего к потенциальным осложнениям и худшим исходам. У критически больных пациентов несколько факторов могут поддерживать дисбиоз (снижение бактериального разнообразия, потеря бактерий-комменсалов и увеличение инокулюма патогенных бактерий) [1]. К примеру, нарушения микробиоты легких ассоциированы с развитием внутрибольничной пневмонии и острого респираторного дистресс-синдрома [1]. Аналогичным образом дисбиоз микробиоты кишечника способствует развитию колитов и играет свою роль в остром почечном повреждении [10].
Все эти соображения приводят нас к предложению нового термина, а именно острое повреждение микробиоты (acute microbiota injury [AMI]) при критических заболеваниях, так как острое повреждение микробиоты соответствует количественным и/или качественным нарушениям микробиоты пациента, что ведет к потенциальному дисбиозу. Факторов, благоприятствующих развитию дисбиоза, множество и большая часть из них связана с тяжестью основного заболевания, с нарушениями иммунитета, с анамнезом пациента, с использованием механической вентиляции и с другими разнообразными вмешательствами, как то антибиотики, стероиды или седативные препараты [1]. Мы полагаем, что концепция AMI может быть включена в наши размышления у койки пациента. Поскольку имеется тесная взаимосвязь между иммунитетом и микробиотой, необходимо оценивать потенциально вредные эффекты терапии на микробиоту.
Микробиота — остающийся без нашего внимания орган, но его острое повреждение у пациентов, поступивших в ОИТ, сейчас установлено. Концептуальное наследие Коха и Пастера задержало наше осознание важности микробиоты. Лучшее понимание количественных и качественных изменений микробиоты, как и факторов, что оказывают влияние на микробиоту, становится обязательным. Нам надо разработать инструменты, что позволят клиницистам оценить специфические повреждения микробиоты, после чего меры предотвращения повреждения микробы (надлежащая антибиотикотерапия) станут нашими наилучшими союзниками в снижении тяжести острого повреждения микробиоты.
References
- Roquilly A, Torres A, Villadangos JA, Netea MG, Dickson R, Becher B, et al. Pathophysiological role of respiratory dysbiosis in hospital-acquired pneumonia. Lancet Respir Med. 2019;7(8):710–20.
- Koide RT. On holobionts, holospecies, and holoniches: the role of microbial symbioses in ecology and evolution. Microb Ecol. 2022;85(4):1143–9.
- Belkaid Y, Segre JA. Dialogue between skin microbiota and immunity. Science. 2014;346(6212):954–9.
- O’Hara AM, Shanahan F. The gut flora as a forgotten organ. EMBO Rep. 2006;7(7):688–93.
- Tellez G. Prokaryotes versus eukaryotes: who is hosting whom? Front Vet Sci. 2014;14:1.
- A la découverte d’Homo microbicus [Internet]. [cited 2025 Feb 1]. Available from: https://www.academie-sciences.fr/pdf/lettre/lettre32.pdf
Grice EA, Segre JA. The skin microbiome. Nat Rev Microbiol. 2011;9(4):244–53. - Cho NA, Strayer K, Dobson B, McDonald B. Pathogenesis and therapeutic opportunities of gut microbiome dysbiosis in critical illness. Gut Microb. 2024. https://doi.org/10.1080/19490976.2024.2351478.
- Kipnis J. Immune system: the “seventh sense.” J Exp Med. 2018;215(2):397–8.
- Ali A, Wu L, Ali SS. Gut microbiota and acute kidney injury: immunological crosstalk link. Int Urol Nephrol. 2023;56(4):1345–58.
Источник: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-025-05312-y
Наш сайт работает без рекламы, и мы рады, что вы с нами! Для поддержки проекта и его развития сканируйте QR-код ниже!
