Редактору,
Мы с большим интересом прочитали комментарии Zhu and Li [1] к нашей статье, касающейся изучения различных пороговых точек темпа диуреза (urine output [UO]) и отрезков времени (timeframes) при определении острого почечного повреждения (ОПП) [2]. Авторы абсолютно правильно подчеркнули, что ключевым принципом при диагностике ОПП служит отражение поврежденной экскреции продуктов метаболизма. С другой стороны, концепция ОПП должна эволюционировать параллельно с расширением нашего понимания процессов и с разработкой вмешательств, направленных на изменение естественного течения заболевания и клинического влияния.
С точки зрения физиологической перспективы традиционные определения олигурии (< 400 мл/24 часа) основаны на предположении, что здоровые взрослые люди выделяют ежедневно 600-800 мосм продуктов метаболизма. При максимальной концентрации в моче (1200 мосм/л) по меньшей мере 400 мл мочи требуется для адекватного выделения продуктов метаболизма [3]. С другой стороны, критически больные пациенты, вероятно, производят меньшее количество продуктов метаболизма, которые редко достигают максимальных концентраций в моче, делая это физиологическое определение непригодным для практического применения (в указанном выше контексте). В нашем исследовании мы также сравнили предложенные пороговые точки темпа диуреза со стандартами KDIGO в отношении прогнозирования прогрессирования ОПП стадии 2/3, определенных с помощью сывороточного креатинина — маркера продуктов метаболизма. Наши предложенные критерии не только прогнозировали госпитальную летальность, они также превзошли стандарты KDIGO, что основаны на увеличении уровней сывороточного креатинина, в отношении прогнозирования вторичных результатов [2].
Точные определения ОПП также необходимы для возможно более ранних вмешательств, что могут модифицировать течение ОПП. На сегодня все эти вмешательства большей частью превентивные и включают в себя отказ от нефротоксинов, контроль гипергликемии, тщательный мониторинг сывороточного креатинина и темпа диуреза, оптимизацию баланса жидкости и гемодинамики [4]. При этом не имеется исследований, в которых были бы выявлены специфические пороговые точки темпа диуреза, позволяющие инициировать то или иное вмешательство из перечисленных выше. В будущих исследованиях необходимо изучить, действительно ли вмешательства, нацеленные на чувствительные почечные биомаркеры, обнаруженные до значительных нарушений в экскреции продуктов метаболизма, могут эффективно снизить связанную с ОПП заболеваемость и летальность. И если будет доказана эффективность таких биомаркеров, то они должны вводится в определения ОПП.
На что обратили свое внимание Zhu and Li [1] — ОПП 1 стадии, особенно когда это было определено по темпу диуреза, часто не показывает корреляции с увеличением летальности. Более того, имеется очень небольшое количество фактических данных, поддерживающих пороговую точку темпа диуреза 0.5 мл/кг/час в качестве основного маркера ОПП и определяющую летальность, длительную госпитализацию, потребность в почечно-заместительной терапии или долгосрочную заболеваемость. К тому же, нет исследований, что показали бы эффективность превентивных или терапевтических стратегий в такой ранней стадии.
До тех пор, пока такой высокий темп диуреза валидирован в качестве гида терапии ОПП или в качестве выявления состояний, ассоциированных с заболеваемостью и летальностью, чрезмерная диагностика ОПП показывает риски ненужных расходов и потенциального вреда. Все это лишний раз подчеркивает необходимость в дальнейших исследованиях для определения оптимальных временных рамок диагностики ОПП, целью которых является баланс пользы раннего вмешательства с финансами, психологией и клиническим применением.
В отношении отрезков времени —мы провели расчет скользящего среднего значения для каждого часа, основываясь на среднем значении темпа диуреза за предыдущие 3 часа. Аналогичным образом мы рассчитали средние значения за 6, 12 и 24 часа, используя скользящие окна.
References
- Zhu L, Lin J. New definition of AKI: shifting the focus beyond mortality. Crit Care. 2024;28(1):379. https://doi.org/10.1186/s13054-024-05170-0.
- Machado GD, Santos LL, Libório AB. Redefining urine output thresholds for acute kidney injury criteria in critically Ill patients: a derivation and validation study. Crit Care. 2024;28(1):272. https://doi.org/10.1186/s13054-024-05054-3.
- Sands JM, Layton HE. The physiology of urinary concentration: an update. Semin Nephrol. 2009;29(3):178–95. https://doi.org/10.1016/j.semnephrol.2009.03.008.
- Kellum JA, Romagnani P, Ashuntantang G, Ronco C, Zarbock A, Anders HJ. Acute kidney injury. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):52. https://doi.org/10.1038/s41572-021-00284-z.
Источник: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-024-05195-5