Мы с большим интересом прочитали обзор Müller-Wirtz et al. [1]. Этот обзор направлен на демонстрацию преимуществ летучих анестетиков при седации пациентов отделения интенсивной терапии (ОИТ), получающих протективную (легкие и диафрагма) механическую вентиляцию. В своей методологии авторы подчеркивают, что в основе ее лежит экспертное мнение, по поводу которого мы хотим изложить наши комментарии.
Авторы утверждают, что летучие анестетики снижают доставленный объем с одновременным повышением частоты дыхания, что снижает стресс и растяжение легких у пациентов на спонтанном дыхании, при этом эффект зависит от дозы. К тому же летучие анестетики лучше сохраняют респираторный драйв, чем стандартные седативные препараты. Комбинация этих двух эффектов, по мнению авторов, способна привести к тому, что летучие анестетики могут вносит свой вклад в протективную (легкие и диафрагма) вентиляцию.
Приписывание протективного эффекта на легкие и диафрагму при использовании специфического типа седации в большей степени основано на результатах преклинических исследований [2, 3, 4, 5, 6] или на небольших исследованиях у здоровых добровольцев [7, 8, 9, 10, 11] с очень небольшим количеством данных в отношении критически больных пациентов, следовательно эта гипотеза требует проверки и подтверждения в хорошо спланированных клинических исследованиях. Мы согласны с важностью адекватной седации и потенциальной пользой летучих анестетиков, но необходим учет и других факторов, таких как текущее состояние легких, эффективность контроля за респираторным драйвом и режимы дозирования, эффекты опиоидов и гипнотиков и много другое. Поиск наилучшего баланса между сохраненным и чрезмерным респираторным драйвом очень затруднен и зависит от индивидуальных характеристик пациента, при этом может нести временные различия. К примеру, при наличии высокого респираторного драйва, что наблюдается у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом (ОРДС), седация скорее будет моделировать интенсивность спонтанных респираторных попыток, чем улучшать их. Тем не менее, летучие анестетики могут расширить арсенал наших средств в целях улучшения стратегий седации при всегда непростом переходе от контролируемой вентиляции к спонтанной вентиляции.
Очень важно уделять отдельное внимание нежелательному увеличению мертвого пространства, особенно у пациентов, вентиляция которых проводится с низким доставленным объемом, когда новое устройство (доставка летучего анестетика) может добавить к фракции мертвого пространства от 15 до 30% объема. Для компенсации этого эффекта пациентам потребуется увеличение минутного объема вентиляции (либо доставленный объем, либо частота дыхания, либо то и другое), что может внести свой вклад в легочное повреждение, так что желаемый протективный эффект в терминах снижения легочного механического стресса не будет достигнут [12].
В итоге, первым шагом при рассмотрении использования изофлурана у критически больных пациентов должно быть взвешивание его преимуществ как качественной альтернативы другим гипнотикам, по крайней мере в краткосрочном периоде. При том, что долгосрочные эффекты летучих анестетиков и клинические исходы по сравнению с другими внутривенными гипнотиками у критически больных пациентов остаются неясными, изофлуран все чаще стал использоваться в ОИТ. Некоторые научные сообщества рассматривают изофлуран как седативный препарат первой линии для пациентов на механической вентиляции, которым требуется от умеренной до глубокой седация, так как изофлуран обладает кратковременным действием и имеет хороший профиль безопасности. Но в их рекомендациях отдельно указывается на важность наличия подготовленного персонала для оптимизации применения изофлурана и минимизации ассоциированных рисков [13].
Другие потенциальные преимущества еще предстоит еще предстоит выяснить. Следовательно, вероятность того, что изофлуран может снизить легочный стресс у пациентов, находящихся на вентиляции в режиме спонтанного дыхания, или что изофлуран имеет протективный эффект на легкие и диафрагму выглядит очень привлекательной гипотезой, но это требует подтверждения в клинических исследованиях в условиях отделения интенсивной терапии.
References
- Müller-Wirtz LM, O´Gara B, Gama de Abreu M, Schultz MJ, Beitler JR, Jerath A, et al. Volatile anaesthetics for lung- and diaphragm-protective sedation. Crit Care. 2024;28:269.
- Bourgeois T, Ringot M, Ramanantsoa N, Matrot B, Dauger S, Delclaux C, et al. Breathing under anaesthesia. Anesthesiology. 2019;130:995–1006.
- Yang Y, Ou M, Liu J, Zhao W, Zhuoma L, Liang Y, et al. Volatile anaesthetics activate a leak sodium conductance in retrotrapezoid nucleus neurons to maintain breathing during anaesthesia in mice. Anesthesiology. 2020;133:824–38.
- Lazarenko RM, Fortuna MG, Shi Y, Mulkey DK, Takakura AC, Moreira TS, et al. Anaesthetic activation of central respiratory chemoreceptor neurons involves inhibition of a THIK-1-like background K+ current. J Neurosci. 2010;30:9324–34.
- Eikermann M, Malhotra A, Fassbender P, Zaremba S, Jordan AS, Gautam S, et al. Differential effects of isoflurane and propofol on upper airway dilator muscle activity and breathing. Anesthesiology. 2008;108:897–906.
- Hao X, Ou M, Li Y, Zhou C. Volatile anaesthetics maintain tidal volume and minute ventilation to a greater degree than propofol under spontaneous respiration. BMC Anesthesiol. 2021;21:238.
- Simons JCP, Pierce E, Diaz-Gil D, Malviya SA, Meyer MJ, Timm FP, et al. Effects of depth of propofol and sevoflurane anaesthesia on upper airway collapsibility, respiratory genioglossus activation, and breathing in healthy volunteers. Anesthesiology. 2016;125:525–34.
- van den Elsen MJ, Dahan A, Berkenbosch A, DeGoede J, van Kleef JW, Olievier ICW. Does subanaesthetic isoflurane affect the ventilatory response to acute isocapnic hypoxia in healthy volunteers? Anesthesiology. 1994;81:860–7.
- van den Elsen M, Sarton E, Teppema L, Berkenbosch A, Dahan A. Influence of 0.1 minimum alveolar concentration of sevoflurane, desflurane and isoflurane on dynamic ventilatory response to hypercapnia in humans. Br J Anaesth. 1998;80:174–82.
- Pandit JJ, Manning-Fox J, Dorrington KL, Robbins PA. Effects of subanaesthetic sevoflurane on ventilation. 2: response to acute and sustained hypoxia in humans. Br J Anaesth. 1999;83:210–6.
- Pandit JJ, Manning-Fox J, Dorrington KL, Robbins PA. Effects of subanaesthetic sevoflurane on ventilation. 1: response to acute and sustained hypercapnia in humans. Br J Anaesth. 1999;83:204–9.
- Lellouche F, Delorme M, Brochard L. Impact of respiratory rate and dead space in the current era of lung protective mechanical ventilation. Chest. 2020;158:45–7.
- Contreras S, Giménez-Esparza C, Caballero J; Sedation, analgesia and Delirium Working Group (GTSAD) of the Spanish Society of Intensive and Critical Care Medicine and Coronary Units (SEMICYUC). Practical approach to inhaled sedation in the critically ill patient. Med Intensiva. 2024;48:467–76
https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-024-05163-z