Метаболизм витамина D у критически больных пациентов с острым почечным повреждением: письмо в редакцию (Critical Care, май 2024)

Уважаемый редактор, 

Мы выражаем глубокую признательность Dr. Cameron et al. [1] за их замечательное исследование метаболизма витамина D у критически больных пациентов с острым почечным повреждением (ОПП). Авторы описали, как траектория 1.25-дигидроксивитамин D отражает почечную функцию, снижая уровни в начале развития ОПП и повышая уровни после разрешения ОПП. И этот паттерн отличается от такого у 25-гидроксивитамина D. Несмотря на то, что эти результаты имеют строгое биологическое обоснование [2], когда клетки проксимальных канальцев почек конвертируют 25(OH)D в 1,25(OH)2D, мы считаем необходимым комплексно рассмотреть метаболизм витамина D, до применения снижения уровней 1,25(OH)2D при ОПП в качестве признака повреждения клеток почечных канальцев. Несколько механизмов задействованы в модуляции конверсии 25(OH)D в 1,25(OH)2D через 1-альфа-гидроксилазу, а важнейшую роль в этом процессе играет фактор роста фибробластов-23 (FGF23) [3]. 

Как отметили авторы, одним из ограничений проведенного ими исследования стало отсутствие измерений FGF23. В ранее проведенном исследовании нашей группой, где изучались 25(OH)D, 1,25(OH)2D, сывороточный фосфор и FGF23 у критически больных пациентов [4], большая часть пациентов имели скорость клубочковой фильтрации свыше 45 мл/мин/м2, как и в цитируемом выше исследовании. Еще до появления клинической картины ОПП уровни FGF-23 уже были увеличенными у пациентов, у которых позже развилось ОПП, по сравнению с пациентами, у которых не было ОПП. Более того, мы обнаружили обратную взаимосвязь между FGF23 и 1,25(OH)2D до начала ОПП. Касательно фосфора, другого важного регулятора продукции 1,25(OH)2D, что также не было изучено в исследовании Cameron et al., то мы обнаружили значительную положительную корреляцию между FGF-23 и фосфором в сыворотке крови.

Эти результаты позволяют нам предположить, что увеличение FGF-23 у критически больных пациентов происходит еще до клинического выявления ОПП, что, вероятно, вносит свой вклад в снижение  1,25(OH)2D, наблюдаемое в исследовании  Cameron et al. [1]. Вызывает интерес и то, что увеличение 1,25(OH)2D происходит очень быстро после разрешения ОПП. Безусловно, было бы очень познавательно изучить поведение FGF23 на длительных периодах времени.

Другим аспектом, что был поднят авторами, стало добавление активного витамина D при ОПП. В нашем исследовании [4] мы предположили, что FGF23 может быть ассоциирован с повреждением эндотелия с последующим развитием ОПП. Понимание всей сложности взаимодействий между сывороточными кальцием, фосфором, паратиреоидным гормоном, FGF-23 и метаболизмом витамина D имеет важнейшее значение для планируемых профилактических и терапевтических вмешательств. Следовательно, мы вправе ожидать продолжения исследований в этой области, направленных на все компоненты метаболизма витамина D. 

References

  1. Cameron LK, Ledwaba-Chapman L, Voong K, et al. Vitamin D metabolism in critically ill patients with acute kidney injury: a prospective observational study. Crit Care. 2024;28(1):108. https://doi.org/10.1186/s13054-024-04869-4.
  2. Vervloet MG, Hsu S, de Boer IH. Vitamin D supplementation in people with chronic kidney disease. Kidney Int. 2023;104(4):698–706. https://doi.org/10.1016/j.kint.2023.07.010.
  3. Pazianas M, Miller PD. Osteoporosis and chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD): back to basics. Am J Kidney Dis. 2021;78(4):582–9. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2020.12.024.
  4. de Oliveira Neves FM, Araújo CB, de Freitas DF, et al. Fibroblast growth factor 23, endothelium biomarkers and acute kidney injury in critically ill patients. J Transl Med. 2019;17(1):121. https://doi.org/10.1186/s12967-019-1875-6.

Источник: https://ccforum.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13054-024-04965-5