Важнейшими характеристиками длительного критического заболевания являются сохраняющийся риск смерти и неудовлетворительные функциональные исходы. Катаболические фенотипы длительного критического заболевания могут указать на биологические процессы, лежащие в основе таких состояний, что может помочь в выборе стратегии, направленной на снижение катаболизма. Авторы этого исследования изучили отношение мочевины к креатинину (urea-to-creatinine ratio), сигнатуры катаболизма для длительных критических заболеваниях, и ее связь с летальностью после первой недели нахождения пациента в отделении интенсивной терапии (ОИТ).
Дизайн: повторный анализ многоцентрового рандомизированного исследования добавления глютамина при критических состояниях (REducing Deaths due to OXidative Stress [REDOXS] или снижение смертности, связанной с окислительным стрессом).
Условия: отделения интенсивной терапии для взрослых пациентов.
Пациенты: взрослые пациенты, поступившие в ОИТ с органной недостаточностью (два и более), связанной с их критическим заболеванием, и которых остались живыми к 7 дню госпитализации в ОИТ.
Вмешательства: не было.
Измерения и основные результаты: ассоциация между изменениями отношения мочевины к креатинину в зависимости от времени и 30-дневная летальность была изучена с помощью Байесовских моделей, скорректированных на предустановленные коварианты (возраст, почечно-заместительная терапия, исходные значения шкалы последовательной оценки органной недостаточности [SOFA], протеин с питанием [г/кг/день], почечная дисфункция, глутаминовая рандомизация). Из 1021 пациента, которые были живыми на 7 день ОИТ, к 30 дню умерло 166 (16.3%) пациентов. После корректировки более высокие временные колебания (вариации) отношения мочевины к креатинину были связаны с увеличением летальности (hazard ratio [HR], 2.15; 95% credible interval, 1.66–2.82, for a two-fold greater urea-to-creatinine ratio). Эта связь сохранялась до 30 дня наблюдения. Медиационный анализ показал, что отношение мочевины к креатинину ближе к 7 дню может указать на риск смерти, ассоциированной с рандомизацией в группу глутамина (HR, 1.20; 95% CI, 1.04–1.38; p = 0.014), но без прямых указаний на воздействие глутамина (HR, 0.90; 95% CI, 0.62–1.30; p = 0.566).
Выводы: фенотип катаболизма, выявленный с помощью отношения мочевины к креатинину, ассоциирован с увеличением риска смерти при пролонгации критического заболевания с увеличением длительности пребывания пациента в ОИТ и может сигнализировать о пагубных последствиях приема глутамина в исследовании REDOXS. Отношение мочевины к креатинину является очень многообещающей сигнатурой катаболизма и может послужить целью дальнейших вмешательств.