Ответ в виде «бей или беги» на критическое состояние полагается на увеличение уровня кортизола, что традиционно связывают с многократными увеличением выработки кортизола путем активации оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Недавние исследования предоставили доказательства против этой концепции с далеко идущими клиническими последствиями. Во-первых, высокие уровни кортизола при критическом состоянии обусловлена в большей степени подавлением связывания кортизола и снижением утилизации кортизола, чем увеличением его продукции. Это подразумевает снижение доз гидрокортизона в ОИТ. Во-вторых, низкий уровень АКТГ в плазме, что объясняется ингибированием его продукции по принципу обратной связи за счет высокого уровня кортизола. В-третьих, у пациентов ОИТ повышены концентрации в плазме гормона-предшественника АКТГ, проопиомеланокортина, из-за нарушения гипофизарного преобразования его в АКТГ, а проопиомеланокортин может стимулировать выработку кортизола в надпочечниках при низком уровне АКТГ. В-четвертых, при увеличении времени нахождения пациента в ОИТ, эндогенное подавление продукции АКТГ, вызванное введением экзогенных кортикостероидов, ассоциируется с неблагоприятными исходами. При этом отсутствие сигналов со стороны АКТГ может вызывать развитие надпочечниковой недостаточности центрального генеза. И, наконец, козинтропиновый тест для оценки адренокортикально резерва не подходит у пациентов ОИТ за счет увеличенного объема распределения кортизола. Конечно же все эти идеи требуют дальнейших исследований, в которых основное внимание будет уделяться необходимости лечения пациентов ОИТ кортикостероидами, продолжительности этого лечения, особенно при отсутствии показаний к назначению противовоспалительных препаратов.
Адреналовая функция/дисфункция у пациентов, находящихся в критическом состоянии: краткий обзор новаторских идей (Journal of Anesthesia 2021 July 24)
