Ключевым показателем оценки ответа на нагрузку жидкостью является ударный объем
Совсем недавно известные авторитеты в физиологии шока, Vincent and colleagues, изложили свое видение на инфузионную терапию [1]. После обсуждения концепции нагрузки жидкостью (англ. fluid challenge) ими был предложен алгоритм для клинической практики, в котором, по мнению Kenny and Barjaktarevic, было упущено то, что сердечный выброс (СВ) является комплексным показателем и его применение для оценки эффективности инфузионной терапии вызывает определенные сложности.
Сердечный выброс (СВ = частота сердечных сокращений х ударный объем) является ключевой детерминантой доставки кислорода [1, 2] и, скорее всего, именно это послужило причиной того, что изменения СВ стали применяться для оценки ответной реакции на введение жидкости (англ. luid responsiveness или FR). Оставляя в стороне вопросы, связанные с точностью измерений СВ и определения «золотого стандарта», Kenny and Barjaktarevic полагают, что использование исключительно СВ противоречит фундаментальной физиологии, согласно которой только ударный объем является наиболее близким и клинически доступным приближением соотношения «длина-натяжение» сердца (закон Франка-Старлинга). Что подтверждается следующим примером — у пациента на ранней стадии септического шока частота сердечных сокращений (ЧСС) равна 120 ударам в минуту, ударный объем (УО) составляет 51 мл, таким образом СВ равен 6.1 л/мин. Пациенту вводят 30 мл/кг сбалансированных кристаллоидов, вследствие чего ЧСС снижается до 90 ударов в мин, а ударный объем увеличивается до 65 мл, и, таким образом, СВ становится равным 5.9 л/мин. Неужели, судя по СВ, мы нанесли вред пациенту, проведя ему инфузионную терапию? Можем ли мы сказать, что этот пациент не ответил на введение жидкости (не-респондер), несмотря на увеличение УО на 25%?
Математически предполагается, что увеличение СВ, независимо от УО и ЧСС, всегда несет выгоду, но такое утверждение не всегда верно. К примеру, коронарная перфузия происходит в основном во время диастолы. При снижении ЧСС увеличивается время диастолы и субэндокардиальная перфузия [3]. Соответственно, несмотря на снижение расчетного СВ, у пациента значительно увеличивается доставка кислорода после проведения ему инфузии, особенно это важно тогда, когда есть сопутствующая болезнь коронарных сосудов и/или гипертрофия миокарда. Все это может объяснить недавние данные о том, что снижение диастолического шокового индекса (ЧСС, деленный на диастолическое артериальное давление) приводит к улучшению исходов [4]. Другими словами, низкая ЧСС и высокое диастолическое артериальное давление являются хорошими прогностическими признаками при септическом шоке.
Таким образом, поскольку СВ включает в себя две переменные, которые могут отличаться от нормальных значений, полагаться на него, как «объединенный» индекс ответной реакции на введение жидкости, может быть нецелесообразным. Соответственно, и клиницисты и исследователи не должны полагаться исключительно на СВ, поскольку сердечный выброс может скрывать влияние инфузионной терапии работу сердца (закон Франка-Стерлинга).
Ответ авторитетов Maurizio Cecconi, Daniel De Backer и Jean‐Louis Vincent
Мы благодарим докторов Kenny и Barjaktarevic за их комментарий к нашей статье о нагрузке жидкостью (англ. fluid challenge) [1]. Авторы правильно указали на то, что именно ударный объем (УО) предпочтителен при оценке ответной реакции на нагрузку жидкостью по сравнению с сердечным выбросом (СВ). Как указано в примере, приведенном Kenny и Barjaktarevic, пациент может ответить на введение жидкости увеличением УО и снижением частоты сердечных сокращений (ЧСС) без увеличения СВ. Но если мы говорим о том, что целью инфузионной терапии является увеличение доставки кислорода (DO2), то эту цель невозможно достигнуть одним лишь увеличением УО без увеличения СВ. К тому же, снижение концентрации гемоглобина в связи с гемодилюцией на фоне инфузионной терапии также играет роль фактора, препятствующего увеличению доставки кислорода.
Измерение СВ, а не УО, также имеет свои практические аспекты. Первое, снижение ЧСС при проведении инфузионной терапии может иметь различия. К примеру, в исследовании, изучавшем ответную реакцию на нагрузку жидкостью у 491 пациента, находящихся в критическом состоянии [5], ЧСС снижалась минимально как у ответчиков на инфузию (респондеров), так и не-ответчиков (не-респондеров), а чувствительность ЧСС при определении ответной реакции на нагрузку жидкостью составляла только лишь 0.53. Второе, измерение УО может вызвать большие трудности у респондеров, у которых имеется зависимость УО от дыхательного цикла, вариации которого при проведении инфузионной терапии снижаются [6]. Как предполагают Kenny и Barjaktarevic, в некоторых случаях снижение ЧСС может оказать защитный эффект на коронарную перфузию за счет увеличения времени диастолы, но надо учитывать то, что увеличение времени диастолы может снизить диастолическое давление. Для увеличения коронарной перфузии может быть лучше увеличить вазопрессорную поддержку [7].
Конечно, наиболее важным посланием здесь является то, что менеджмент пациентов, находящихся в критическом состоянии, должен быть всеобъемлющим и не полагаться только лишь на один показатель. Использование УО для оценки ответной реакции на введение жидкости не может быть неверным подходом, все таки закон Франка- Старлинга никто не отменял, но только в том случае, если помнить о том, что доставка кислорода тканям имеет не меньшее, если не большее, значение.
Подробнее Kenny and Barjaktarevic Crit Care (2021) 25:104 https://doi.org/10.1186/s13054-021-03498-5
https://ccforum.biomedcentral.com/track/pdf/10.1186/s13054-021-03498-5.pdf
Список литературы:
1. Vincent J‐L, Cecconi M, De Backer D. The fluid challenge. Crit Care. 2020;24(1):703.
2. Diebel LN, Wilson RF, Tagett MG, et al. End‐diastolic volume: a better indicator of preload in the critically ill. Arch Surg. 1992;127(7):817–22.
3. Fokkema DS, VanTeeffelen JW, Dekker S et al. Diastolic time fraction as a determinant of subendocardial perfusion. Am J Physiol Heart Circul Physiol 2005.
4. Ospina‐Tascón GA, Teboul J‐L, Hernandez G, et al. Diastolic shock index and clinical outcomes in patients with septic shock. Ann Intensiv Care. 2020;10:1–11.
5. Ait‐Hamou Z, Teboul JL, Anguel N, Monnet X. How to detect a positive response to a fluid bolus when cardiac output is not measured? Ann Intensive Care 2019; 9:138.
6. Cecconi M, Hernandez G, Dunser M, Antonelli M, Baker T, Bakker J, Duran‐ teau J, Einav S, Groeneveld ABJ, Harris T. Fluid administration for acute circulatory dysfunction using basic monitoring: narrative review and expert panel recommendations from an ESICM task force. Intensive Care Med 2019;45:21–32.
7. Monnet X, Jabot J, Maizel J, Richard C, Teboul JL. Norepineph‐
rine increases cardiac preload and reduces preload dependency assessed by passive leg raising in septic shock patients. Crit Care Med 2011;39:689–694.